Клиническая патофизиология отека головного мозга

Клиническая патофизиология отека головного мозга

Восстановление

Процессы возникновения осложнений, их тяжесть и выраженность, будут напрямую зависеть от качества и оперативности оказания медицинской помощи. Восстановительные мероприятия после проведенной операции осуществляются в стационаре. Если в процессе развития отечности головного мозга были задеты зрительный и речевой центры, зона опорно-двигательного аппарата, то человеку придется заново учиться ходить и говорить.

Последствия после острой стадии заболевания не всегда будут серьезными, но в ряде случаев есть вероятность и летального исхода. Патология такого типа, с учетом индивидуальности клинических проявлений, множества причин возникновения, практически всегда остается непредсказуемой для врачей, поэтому в любом случае всегда рассматриваются три основных пути течения заболевания:

• Последующее развитие патологии, сдавливание мозговых структур отеком, смерть человека.
• Устранение отечности, инвалидность пациента.
• Ликвидация отека без каких-либо серьезных последствий.

По мировой статистике, пять из десяти пациентов, у которых был диагностирован отек мозга, умирают в течение нескольких суток после начала развития патологического процесса.

Осложнения и прогноз

Терапия мозговой отёчности основывается на предотвращении рецидивов и восстановлении деятельности полушарий и нервных сплетений. Прогноз лечения зависит от тяжести патологии и квалификации врача. При вовремя начатой терапии исход благоприятный.

На начальном этапе отёк головного мозга полностью излечим, при обнаружении болезни на последней, третьей стадии фиксируется отмирание нервных волокон и деструкция миелиновой оболочки нейронов.

Примечание! Полная ликвидация отёчности без развития осложнений возможна лишь у молодых людей при токсической форме патологии.

Самостоятельное устранение болезненных признаков отмечается при горном отёке. Во многих случаях диагностируется смерть от отёка головного мозга. У выживших фиксируются остаточные явления в виде болей в голове, снижения интеллектуальных способностей, неврологических расстройств, инвалидности.

Функции погибших мозговых клеток способны выполнять близлежащие участки мозга по прошествии продолжительного периода. Поэтому человеку, перенёсшему инсульт, требуется много времени на повторное приобретение навыков речи и передвижения.

Одним из распространённых последствий мозговой отёчности является отёк-набухание головного мозга (ОНГМ). Симптоматика подобного осложнения у взрослых выражается в рвоте, болях в голове, галлюцинаторном синдроме. При прогрессировании ОНГМ человек впадает в коматозное состояние, часто регистрируется летальный исход.

Симптомы

Клинически признаки отечности можно разделить на общемозговые и очаговые. Симптомы отека мозга, их чередование и совмещение друг с другом зависят от первопричины данного заболевания. В связи с этим выделяют постепенные и молниеносные формы отечности. В первом случае, есть время на предупреждение прогрессирования отека, а во втором — остается только борьба за жизнь и замедление на некоторое время прогрессирования патологии.

У взрослых

При данном заболевании выделяют следующие группы признаков:

• очаговые симптомы;
• клиника на фоне внутричерепной гипертензии;
• стволовые симптомы.

Симптомы у взрослых:

1. Помутнение сознания. Проявляется при всех типах болезни и бывает разной выраженности: от ступора до глубокой комы. С дальнейшим нарастанием отека глубина обморочного состояния увеличивается.
2. При походке нарушается равновесие.
3. Головная боль. Бывает по причине хронических и нарастающих острых заболеваний мозга.
4. Снижение зрения.
5. Падение давления, сонливость, слабость.
6. Тошнота, сопровождающаяся рвотой.
7. Судороги, вплоть до потери сознания (больной прикусывает язык).
8. Нарушения дыхания.

У детей

Молодым мамам рекомендуется очень внимательно следить за своими чадами, чтобы своевременно заметить любые отклонения в поведении малыша. О наличии патологического состояния у ребенка свидетельствует повышение внутричерепного давления, неврологические изменения, синдром дислокации мозговых структур. Основные симптомы отека мозга у детей дополняются вялостью, слабостью, головной болью. Могут появляться или усиливаться парез и паралич, отекает сосок зрительного нерва.

При прогрессировании патологии возникают судороги, нарушаются функции сердечно-сосудистой системы, нарастает симптоматика. Клиническая картина такова:

• некупируемая гипертермия;
• головная боль;
• возбужденное состояние;
• «мозговой» крик;
• выбухание родничка;
• ригидность затылочных мышц;
• кома;
• сопор;
• острая почечная недостаточность;
• симптомы затылочного и височно-теменного вклинения мозга: косоглазие, анизокория, нарушение витальных функций (синдром дислокации структур мозга);
• окуломоторный криз с фиксацией взгляда и расширением зрачков, тахикардия, повышенный мышечный тонус, гипертермия, нестабильность давления (синдром компрессии среднего мозга);
• мидриаз, рвота, анизокория, утрата сознания (синдром сдавления ствола);
• брадипноэ, брадикардия, дисфагия, рвота, парестезии (нарушение чувствительности) в плечевом поясе, ригидность затылочных мышц, остановка дыхания (синдром ущемления мозжечка).

Прогноз

Отек мозга после инсульта у взрослых развивается под действием ряда факторов. К эпидемиологическим относится история гипертонии или ишемической болезни сердца в анамнезе. Важный клинический критерий — оценка по неврологической шкале NIHSS при инсульте выше 20 в доминирующем полушарии или более 15 в не доминирующем. Развитие тошноты и рвоты первые сутки после инсульта. Систолическое артериальное давление выше 180 мм рт.ст. первые 12 часов после приступа. Снижение реакций на раздражители.

Определить риск отека мозга можно по МРТ:

• окклюзия крупных артерий;
• поражение большого количества сосудов;
• аномалии Виллизиева круга.
• очаг инфаркта более 82 мл спустя 6 часов после появления симптомов;
• очаг более 145 ил спустя 14 часов после первых признаков.

При черепно-мозговых травмах еще до госпитализации важно приступить к нейропротекторной терапии, введению кортикостероиодов и диуретиков, что улучшает прогноз у молодых пациентов. https://www.youtube.com/embed/3-OtZX53z_c

Отёк клеток головного мозга у детей при рождении

Отеки мозговых клеток у младенцев — это частый признак травмы при родовом процессе. В головном мозге происходит излишнее скапливание биологической мозговой жидкости, который и приводит повышению индекса АД внутри черепной коробки, что провоцирует воспалительный процесс в головном мозге и его отёк.

Своевременная и высококвалифицированная помощь профильных специалистов в первые часы развития отёка, могут не только спасти жизнь младенцу, но и полностью восстановить функциональность головного мозга.

Помимо травматизма при родовом процессе, могут еще некоторые факторы, провоцирующие отёк в клетках мозга:

• Опухоли врождённого характера в головном мозге;
• Внутриутробная и родовая гипоксия клеток головного мозга;
• Воспаление мозговых оболочек — энцефалит;
• Заболевание менингит;
• Патология абсцесс мозговых тканей;
• Инфекции, развивающиеся внутриутробно – токсоплазмоз;
• Инфекционная патология, которой женщина переболела в период беременности — цитомегаловирус;
• Заболевание гестоз у беременной в третьем триместре;
• Гематомы в мозге;
• Кровоизлияния в ткани мозга.

Симптомы отёка у младенцев

Отёк клеток мозга у детей при рождении, так же, как и у взрослых может быть локального типа, а также обширный, который затрагивает все клетки обоих полушарий.

Симптоматика зависит от типа патологии и от стадии развития:

• Нарушается функция системы дыхания;
• Происходит отклонение в работе сердечного органа;
• Происходят нарушение в системе кровотока;
• Повышается температура всего тела;
• Младенец проявляет постоянное беспокойство;
• Постоянно плачет, и часто плач переходит в сильный бесперебойный крик;
• Постоянно после приема пищи, он ее срыгивает;
• Происходит набухание родничка;
• Судороги тела, которые в начале развития отёка кратковременные и редкие, а по мере прогрессирования патологии становятся продолжительными;
• На теле проявляются признаки цианоза при судорогах.

Судороги, также вызывают остановку дыхания, что может закончиться смертью младенца.

Последствия отёка у младенцев

Последствия у младенца перенесенного отёка проявляются по мере его взросления.

Частые проявления последствий:

• Состояния обморока, что может происходить довольно часто, особенно в тот момент, как ребенок нервничает;
• Эпилепсия в младенческом возрасте;
• Судороги у малышей;
• Перевозбудимость ЦНС;
• Происходит задержка физического развития малыша, он значительно отстаёт в росте перед сверстниками;
• Отстает интеллектуальное развитие;
• Нарушена память и внимательность ребёнка;
• Последствием отёка ГМ может быть ДЦП;
• Лейкомаляция у младенцев. Вызывает данную патологию ишемический вариант отёчности и гипоксия клеток головного мозга.

Лечение отёка у новорождённых проводят такими медикаментозными препаратами:

• Диуретические средства, которые способны максимально вывести из организма лишнюю биологическую жидкость;
• Группа препаратов кортикостероидов, направленных на подавление воспалительной реакции в головном мозге и предотвращают дальнейшую отёчность;
• Препаратами, что останавливают судороги тела;
• Препараты группы ангиопротекторов — улучшают мозговую микроциркуляцию, и восстанавливают питание в клетках головного мозга, а также укрепляют сосудистые оболочки, что является профилактикой мозгового инсульта.

Симптомы

Головная боль, вызванная отеком головного мозга, измучивает больного и не снимается приемом анальгетиков.

Симптоматика отека головного мозга складывается из проявлений повышенного внутричерепного давления и локальных неврологических расстройств вследствие компрессии определенных мозговых структур.

Основные симптомы:

• не купирующаяся приемом анальгетиков распирающая, давящая, разлитая головная боль;
• чувство давления на глазные яблоки и уши, ухудшение зрения и слуха;
• рвота, не связанная с приемом пищи и не приносящая облегчения;
• изменение глубины сознания, из-за чего человек выглядит растерянным, замедленным, нечетко ориентируется во времени пространстве, при нарастании отека последовательно развиваются сопор и кома;
• не исключены кратковременные эпизоды потери сознания;
• возможно развитие судорожного синдрома, что чаще всего связано с раздражением моторных зон коры головного мозга;
• диффузная мышечная гипотония;
• появление и нарастание очаговых неврологических симптомов, патологических стволовых рефлексов;
• психотические нарушения, наиболее типичен зрительный галлюциноз и психомоторное возбуждение на фоне спутанности сознания.

Присоединение новых симптомов, прогрессирующее снижение уровня сознания свидетельствуют об усугублении отека головного мозга. Это является угрожающим жизни состоянием и требует интенсивной терапии с устранением причины и коррекцией метаболических нарушений.

Лечение болезни

В некоторых случаях проявления заболевания самостоятельно устраняются: при лёгком сотрясении либо у альпинистов, аквалангистов. В остальных ситуация отёк головного мозга требует принятия экстренных терапевтических мер.

Неотложная помощь

До приезда бригады скорой помощи можно поддерживать состояние пострадавшего, замедляя распространение отёка. Для этого необходимо обеспечить максимальный приток свежего воздуха и обложить голову больного пакетами со льдом. Требуется постоянно следить за состоянием респираторного тракта, нужно очищать воздухоносные пути от рвотных масс. Чтобы облегчить процесс дыхания, рекомендуется повернуть голову набок, подложив валик под ноги.

Основные методы терапии

Лечение основывается на нормализации кислородного обмена в клетках мозга. Для этого требуется сочетать способы медикаментозной и хирургической терапии. С больным проводят такие лечебные манипуляции:

• Оксигенотерапия. При помощи специального оборудования в воздухоносные пути пациента вводят кислород. Эта процедура улучшает мозговое питание, позволяя ускорить выздоровление.
• Вливание препаратов, нормализующих артериальное давление, кровообращение, устраняющих инфекцию.
• Гипотермия. Снижение температурных показателей, что подавляет отёчность.
• Вентрикулостомия. Процедура направлена на удаление излишнего объёма жидкости через катетер. Это понижает внутричерепное давление.
• Приём глюкокортикоидов, которые особенно результативны при отёке перифокального типа. При отёчности на фоне опухолевых процессов назначают Дексаметазон.
• Применение диуретиков. Мочегонные средства эвакуируют лишнюю жидкость, что способствует снижению давления ликвора на мозг.

Обратите внимание! Хирургическое вмешательство требуется при тяжёлом течении патологии. В ходе операции устраняют катализатор заболевания

Проводят декомпенсированную трепанацию черепа, во время которой удаляется определённый участок черепной кости. Это позволяет понизить внутричерепное давление. При наличии опухолевого вклинивания требуется его удалить

В ходе операции устраняют катализатор заболевания. Проводят декомпенсированную трепанацию черепа, во время которой удаляется определённый участок черепной кости. Это позволяет понизить внутричерепное давление. При наличии опухолевого вклинивания требуется его удалить.

Нетрадиционная медицина

Можно снизить прогрессирование отёка головного мозга с помощью народной медицины, но полное выздоровление наступает только после медикаментозного лечения.

При образовании опухоли в мозге готовят отвар из белой омелы. Необходимо прокипятить стакан молока вместе с 3 граммами высушенного сырья. Следует пить лечебный напиток в течение недели.

Также эффективна настойка из прополиса. Для её приготовления нужно смешать 100 мл спирта с 10 граммами пчелиного продукта. Средство настаивают в течение недели и принимают по 1 чайной ложке до еды.

Патогенез отека головного мозга

Основным звеном в развитии церебрального отека выступают микроциркуляторные нарушения. Первоначально они, как правило, возникают в области очага поражения мозговой ткани (участка ишемии, воспаления, травмы, кровоизлияния, опухоли). Развивается локальный перифокальный отек головного мозга. В случаях тяжелого поражения головного мозга, не проведения своевременного лечения или отсутствия должного эффекта последнего, возникает расстройство сосудистой регуляции, ведущее к тотальному расширению церебральных сосудов и подъему внутрисосудистого гидростатического давления. В результате жидкая часть крови пропотевает через стенки сосудов и пропитывает церебральную ткань. Развивается генерализованный отек головного мозга и его набухание.

Геморрой в 79% случаев убивает пациента

В описанном выше процессе ключевыми компонентами являются сосудистый, циркуляторный и тканевой. Сосудистым компонентом выступает повышенная проницаемость стенок мозговых сосудов, циркуляторным — артериальная гипертензия и расширение сосудов, которые приводят к многократному повышению давления в церебральных капиллярах. Тканевой фактор заключается в склонности тканей головного мозга при недостаточности кровоснабжения накапливать жидкость.

В ограниченном пространстве черепной коробки 80-85% объема приходится на церебральные ткани, от 5 до 15% — на цереброспинальную жидкость (ликвор), около 6% занимает кровь. У взрослого нормальное внутричерепное давление в горизонтальном положении варьирует в пределах 3-15 мм рт. ст. Во время чихания или кашля оно ненадолго поднимается до 50 мм рт. ст., что не вызывает расстройств функционирования ЦНС. Отек головного мозга сопровождается быстро нарастающим повышением внутричерепного давления за счет увеличения объема церебральных тканей. Происходит сдавление сосудов, что усугубляет микроциркуляторные нарушения и ишемию мозговых клеток. Вследствие метаболических нарушений, в первую очередь гипоксии, возникает массовая гибель нейронов.

Кроме того, резкая внутричерепная гипертензия может приводить к дислокации нижележащих церебральных структур и ущемлению ствола мозга в большом затылочном отверстии. Нарушение функции находящихся в стволе дыхательного, сердечно-сосудистого и терморегуляторного центров является причиной многих летальных исходов.

Классификация

В связи с особенностями патогенеза отек головного мозга подразделяется на 4 типа: вазогенный, цитотоксический, осмотический и интерстициальный. Самым часто встречающимся типом является вазогенный отек головного мозга, в основе которого лежит повышение проницаемости гематоэнцефалического барьера. В патогенезе основную роль играет переход жидкости из сосудов в белое мозговое вещество. Вазогенный отек возникает перифокально в зоне опухоли, абсцесса, ишемии, оперативного вмешательства и т. п.

Цитотоксический отек мозга является результатом дисфункции глиальных клеток и нарушений в осморегуляции мембран нейронов. Развивается преимущественно в сером мозговом веществе. Его причинами могут выступать: интоксикации (в т. ч. отравление цианидами и угарным газом), ишемический инсульт, гипоксия, вирусные инфекции.

Осмотический отек головного мозга возникает при повышении осмолярности церебральных тканей без нарушения работы гематоэнцефалического барьера. Возникает при гиперволемии, полидипсии, утоплении, метаболических энцефалопатиях, неадекватном гемодиализе. Интерстициальный отек появляется вокруг церебральных желудочков при пропотевании через их стенки жидкой части ликвора.

Симптомы отёка клеток головного мозга

Признаки, когда отекает голова можно легко различить, а тем более, если отёк — это причины последствия влияния на головной мозг факторов риска мозгового нарушения.

Симптомы при отёке в голове:

• Боль в голове, интенсивно нарастающая;
• Кружение головы, настолько сильное, что приводит к тошноте и рвотным отделениям с организма;
• Нарушение памяти и рассеянность;
• Неспособность сконцентрироваться и сосредоточиться на элементарном задании;
• Сильное снижение интеллекта;
• Бессонница;
• Постоянное желание спать;
• Утомляемость организма;
• Невозможно выполнять несильные физические нагрузки;
• Состояние, когда хочется постоянно лежать;
• Желание абстрагироваться от всех и лежать в тишине;
• Состояние депрессии;
• Нарушение в функциональности зрительного органа — расплывчатое изображение перед глазами, а также проявляется сильное косоглазие;
• Невозможность сориентироваться во времени, а также дезориентация в пространстве;
• Неуверенность и шаткость в походке, потеря ориентиров при движении;
• Неуверенная работа речевого аппарата;
• Затруднения в контакте — человек неполноценно воспринимает собеседника;
• Парезы в конечностях;
• Паралич ног;
• Проявляются менингеальные знаки;
• Резко снижается индекс АД;
• Нарушена ритмичность сердечного органа;
• Развитие по телу судорог;
• Нарушена деятельность дыхательной системы;
• Дисфункция сердечного органа;
• Потеря сознания;
• Состояние комы.

При отёке клеток тканей и сосудов головного мозга у взрослых, без срочного лечения, больной впадает в ступор, потом наступает коматозное состояние, которое довольно часто заканчивается летальным исходом.

Стадии ОНГМ

Каждый период развития отёка и набухания клеток головного мозга имеет свою симптоматику и свои варианты осложнения:

симптоматика	стадия № 1 возможность возникновения ОНМГ	стадия №2 отёк ГМ выраженный	стадия №3 дислокация при отёке ГМ
сознание больного	· оглушение слухового органа;	· состояние глубокого ступора;	· коматозное состояние третьей и самой тяжёлой четвёртой стадии.
· проявляется заторможенность;	· коматозное состояние первой и второй стадии.
· состояние бреда;
· возбуждённость;
· видения и галлюцинации.
реакция больного на раздражители	реакция есть	реакции нет	реакции нет
наличие судорог	· судороги короткого временного периода;	· судороги клонико-тонического типа;	· судороги тонического типа с угасанием;
· тремор конечностей.	· судороги генерализированные.
цвет кожных покровов	· обычный;	· багровый оттенок;	· белый цвет кожи.
· слегка красноватый.	· бледность;
акр цианоз, а также цианоз	· не выраженный.	· патология акр цианоз.	· выраженный цианоз;
· мраморность кожи.
мышечный тонус	· нет изменений.	· повышенный;	· тонус очень быстро снижается.
· сильно повышенный.
функция рефлексии	· оживлённая.	· слишком оживлённая;	· низкая;
· проявляется асимметричность.	· арифлексия.
рефлексы корнеального типа	· нормальные;	· происходит угасание рефлексов.	· рефлексов нет.
· сниженные.
реакция зрачков зрительного органа	· нормальная;	· вялая;	· реакции нет.
· сниженная.	· сильно снижена.
оболочечный симптом	· резкая выраженность.	· выраженность;	· интенсивное угасание.
· происходит угасание.
тип и частота работы дыхательного органа	· одышка.	· тахипноэ;	· брадипноэ;
· сильная одышка;	· сниженное дыхание.
· аритмичность в дыхании.
частота сокращений миокарда	· тахикардия стабильного типа.	· тахикардия;	· брадиаритмия;
· лабильность;	· тахиаритмия.
· аритмичность.
индекс АД	· повышенное АД.	· повышенный;	· слишком сниженный.
· проявляется гипотония;
индекс в крови глюкозы	· нормальный индекс;	· гипергликемия.	· гипергликемия;
· повышенный индекс.	· гипогликемия.
РО2	· нормальный показатель.	· происходит снижение.	· сильно низкий.
РСО2	· норма.	· происходит снижение.	· сниженный;
· повышенный.
РН крови	· норматив.	· алкалоз респираторного типа.	· изменения в разную сторону.

Диагностика причин отека легкого

почечная недостаточность

• Перкуссия грудной клетки: притупление грудной клетки над лёгкими. Этот метод является не специфическим, подтверждает, что в лёгких присутствует патологический процесс, способствующий уплотнению легочной ткани;
• Аускультация лёгких: выслушивается жёсткое дыхание, наличие влажных, крупнопузырчатых хрипов в базальных отделах лёгких;
• Измерение пульса: при отёке лёгких пульс частый, нитевидный, слабого наполнения;
• Измерение артериального давления: чаще всего давление повышается, выше 140 мм/рт.ст.;

Лабораторные методы диагностики

определения концентрации газов в артериальной крови: парциальное давление углекислого газа 35мм/рт.ст.; и парциальное давление кислорода 60 мм/рт.ст.;

Биохимический анализ крови: применяется для дифференциации причин вызвавших отёк лёгких (инфаркт миокарда или гипопротеинемия). Если отёк лёгких, вызван инфарктом миокарда, то повышается в крови уровень тропонинов 1нг/мл и МВ фракции креатинфосфокиназы 10% от её общего количества.

Коагулограмма (свёртывающая способность крови) изменяется при отёке лёгких, вызванного, тромбоэмболией легочной артерии. Увеличение фибриногена 4 г/л,  увеличение протромбина 140%.

Инструментальные методы диагностики

• Пульсоксиметрия (определяет концентрацию связывания  кислорода с гемоглобином), выявляет низкую концентрацию кислорода, ниже 90%;
• Измерение центрального венозного давления (давление кровотока в крупных сосудах) при помощи флеботонометра Вальдмана, подключённому к пунктированной подключичной вене. При отёке лёгких повышается центральное венозное давление 12мм/рт.ст.;
• Рентгенография грудной клетки определяет признаки, подтверждающие наличие жидкости в паренхиме лёгких. Выявляется гомогенное затемнение легочных полей в центральных их отделах, с двух сторон или с одной стороны, в зависимости от причины. Если причина связанна, например, с сердечной недостаточностью, то отёк будет отмечаться с двух сторон, если причиной стала, например односторонняя пневмония, то отёк соответственно будет односторонним;
• Электрокардиография (ЭКГ) позволяет определить, изменения со стороны сердца, в случае если отёк лёгких, связан с сердечной патологией. На ЭКГ могут регистрироваться: признаки инфаркта миокарда или ишемии, аритмии, признаки гипертрофии стенок, левых отделов сердца;
•  Эхокардиография (Эхо КГ, УЗИ сердца) применяется, если при ЭКГ обнаружены вышеперечисленные изменения, для определения точной сердечной патологии, которая вызвала отёк лёгких. На Эхо КГ могут отмечаться следующие изменения: сниженная фракция выброса сердца, утолщение стенок камер сердца, наличие патологии клапанов и другие;
• Катетеризация легочной артерии является сложной процедурой и не обязательна для всех пациентов. Используется часто в кардиоанестезиологии, выполнятся в операционной, пациентам, с сердечной патологией, которая осложнилась отёком лёгких, в случае если нет достоверных доказательств о влиянии сердечного выброса на давление в легочной артерии.

Диагностика

Первоначальный диагноз отёк клеток мозга может поставить врач-невролог на основании осмотра больного, а также по ухудшающему состоянию и симптоматике пациента.

Для этого применяется инструментальная диагностика методом:

• КТ (компьютерная томография) головного мозга;
• МРТ (магнитно-резонансная томография) мозговых сосудов и тканей;
• Общий анализ состава крови;
• Биохимическое исследование состава крови;
• Диагностика тестирования церебральной жидкости. Пункция берется в отверстии затылка и производится способом сдавливания ствола с люмбальной жидкостью.

Вся процедура диагностического исследования проводится в клинике в отделении интенсивной терапии, так как жизнь человека зависит от скорости установленного диагноза и начала проведения терапевтического лечения медикаментами.

Клиническая картина

Клиническая картина отека и набухания головного мозга характеризуется общемозговыми и очаговыми симптомами. Общемозговые явления определяются повышением внутричерепного давления (см. Гипертензивный синдром), когда процесс захватывает обширные отделы мозга или становится генерализованным. При этом наблюдаются характерные приступы обострения головной боли, на высоте к-рых может возникать рвота; иногда нарушение сознания по типу оглушения; изменение деятельности сердечно-сосудистой системы (частоты пульса, кровяного давления и др.), дыхания; определяются застойные соски зрительных нервов.

Очаговые поражения мозга развиваются в связи со смещением его при отеке и набухании и вклинением базально-медиальных отделов височной доли или верхнемедиальных отделов полушария мозжечка в тенториальное отверстие со сдавлением среднего мозга и миндалин мозжечка в большом затылочном отверстии, а также со сдавлением нижних отделов продолговатого мозга и верхних отделов спинного мозга (см. Дислокация мозга). При сдавлении среднего мозга наблюдаются признаки поражения глазодвигательного нерва (расширение зрачка и исчезновение зрачковой реакции, паралич взора вверх и др.), при сдавлении задней мозговой артерии — временное нарушение зрения или гомонимная гемианопсия. Могут развиваться также децеребрационная ригидность, гемипарез, вестибулярные нарушения и др.

Вклинение мозжечка в большое затылочное отверстие сопровождается симптомами нарушения функций черепных нервов (брадикардия, дисфагия, внезапная рвота); могут развиваться ригидность затылка, парестезии в области рук. В далеко зашедших стадиях возможна внезапная остановка дыхания.

Вызывают ли местный отек и набухание головного мозга очаговую симптоматику, не установлено, так как практически их влияние невозможно отделить от влияния вызвавшей их причины. Эту симптоматику вызывают также опухоли, абсцессы, травматические поражения, а также инфаркт мозга.

Отек легких

К отеку приводит легочная недостаточность с проходом жидкости из капилляров в альвеолы. Наполненный водой орган не справляется со своими функциями. В результате развивается удушье, боль в грудной области, учащенное сердцебиение. При отсутствии помощи может наступить смерть от отека легких.

Патология делится на 2 вида:

• Гидростатический отек – возникает из-за внутрисосудистого давления с выходом жидкости из кровеносных сосудов в альвеолу;
• Мембранный – развивается в результате воздействия токсинов на стенки легких с выходом жидкости в легочное пространство.

В зависимости от течения процесса отек легкого разделяют на:

• Молниеносный – протекает интенсивно, заканчиваясь смертью через несколько минут;
• Острый – орган быстро наполняется жидкостью, процесс занимает короткий промежуток времени. Летальный исход наступает через 2-3 часа.
• Подострый – протекает волнообразно;
• Затяжной – проходит скрыто, без видимых симптомов. Легкие наполняются жидкостью постепенно, в течение нескольких суток.

Наиболее часто наступает смерть от отека легкого при болезни сердца. Осложнение возникает в результате нарушения кровообращения в артериях и сосудах. Альвеола легких имеет множество капилляров, которые заставляют ее сокращаться и производить газообмен. При нарушении работы сердечной мышцы происходит застой крови, часть альвеол перестает выполнять свою работу,  с ухудшением газообмена наступает недостаток кислорода. Постепенно альвеолы начинают пропускать внутрь кровяную жидкость, наступает отек легких, причина смерти многих людей с ишемическими заболеваниями, сердечной недостаточностью, инфарктами миокарда.

Симптомы, неотложная помощь и последствия

Симптомы отека легкого появляются внезапно. Сначала человеку не хватает воздуха, учащается дыхание, появляются характерные клокочущие звуки, покашливание с выходом мокроты, выступает холодный пот, повышается артериальное давление. Сознание больного начинает путаться, пульс становится слабым, происходит набухание вен в области шеи.

В таком состоянии человек нуждается в неотложной помощи, поэтому до приезда бригады медиков необходимо:

• Придать больному сидячее положение;
• Открыть окна и форточки для свободного доступа воздуха;
• Расстегнуть одежду и ремни, сдавливающие грудную клетку;
• Положить больному под язык таблетку Нитроглицерина;
• Дать сильное мочегонное средство;
• Наложить жгуты (держать не более 20 минут) на верхнюю часть правого бедра, чтобы снизить поступление крови к сердечным отделам.

У перенесших отек легких часто развиваются серьезные осложнения: пневмония, которая тяжело поддается лечению, гипоксия, нарушение мозгового кровообращения, сердечная недостаточность, ишемическое поражение органов.

Лечение

Главная цель интенсивной терапии направлена на снятие отека. Купировать отек можно следующими способами:

• Седативная терапия;
• Гашение пены;
• Сосудорасширяющие препараты;
• Диуретики;
• Сердечные лекарства.

После снятия опасных симптомов устраняют причины возникшей патологии.

Какие бывают формы и периоды токсического отека легкого

завершеннаяотсутствует стадия завершенного отека легкихВыделяют следующие периоды отека легкого:

• стадия рефлекторных нарушений;
• скрытый период затихания рефлекторных нарушений;
• период нарастания отека легких;
• период завершенного отека легких;
• период обратного развития отека.

Стадия рефлекторных нарушений Скрытый период затихания рефлекторных нарушений брадикардиюуменьшение числа сердечных сокращенийповышенная воздушность легочной тканиПериод нарастания отека легких нейтрофиловподвид белых кровяных телецПериод завершенного отека легкихцианозвыраженное падение артериального давлениягемоконцентрациябольной должен перевозиться в полусидячем положенииПериод обратного развития отека легких