Структурные изменения головного мозга при гипоксически-ишемическом поражении центральной нервной системы у новорожденных разного гестационного

Структурные изменения головного мозга при гипоксически-ишемическом поражении центральной нервной системы у новорожденных разного гестационного возраста. Сопоставление эхографической картины с данными морфологических исследований

В чем виноват малыш

Не родившийся младенец не в состоянии позаботится о своем здоровье, поэтому это должна сделать его мать. Основная причина возникновения лейкомаляции головного мозга – недостаток кислорода, который младенец испытывает в результате гипоксии и кислородного голодания. И чем меньше мама следит за своим здоровьем во время беременности, тем больше вероятность приобретения подобной аномалии.

В группе риска находятся преимущественно недоношенные дети, соотношение больных недоношенных младенцев по отношению к доношенным составляет 70/30. Это обуславливается тем, что у недоношенных детей не развита микроциркулярная доставка крови, и при кислородном голодании страдают именно около желудочковые области (перивентрикулярная — околожелудочковая).

Что касается доношенных детей, то в случае гипоксии, мозг увеличивает кровообращение, и последствия для них не являются критичными.
Кроме того, к причинам, способствующим развитие перивентрикулярной лейкомаляции у недоношенных детей относят:

инфекционные болезни мамы во время беременности;
вредные привычки во время беременности;
наличие гестозов тяжелой формы;
гипоксия плода;
неплановое кесарево сечение.

Как правило, болезни подвержены новорождённый с массой тела от 1500 до 2000 кг. Кроме того, отмечается некая сезонность болезни. Так, в весенне-осенний период процент больных увеличивается. Скорее всего, сказывается недостаток витаминов. По половому признаку, преобладающее большинство заболевших являются представителями сильного пола, но это не исключает поражение головного мозга у девочек.

Лейкомаляция головного мозга представляет собой набухание мозгового вещества, в некое подобие опухоли. Через некоторое время опухоль проходит, но в результате отмирания нейронов происходит образование кист, которые и несут основную угрозу для дальнейшего гармоничного развития малыша.

Применение

Лист ПВЛ – это, прежде всего, материал для строительства. Но его эксплуатационные качества активно используются на производстве и в быту. Вот неполный спектр применения ПВЛ:

устройство настилов, лестничных маршей, ступеней и пролетов для строительных работ;
сооружение площадок технического обслуживания в различных отраслях промышленности;
армирование железобетонных конструкций;
производство защитных решеток и смотровых окон в машиностроении;
изготовление решеток для отопительных радиаторов;
создание армирующих элементов при нанесении штукатурки;
возведение вольеров, ограждений;
производство различной тары;
строительство веранд, беседок и балконов;
создание напольных противоскользящих напольных покрытий;
устройство светоотражающих ограждений на трассах со встречным движением;
для разделения различного сырья на фракции путем просеивания;
изготовление разнообразных декоративных элементов;
сооружение крепи при проходе в шахтах и на электростанциях;
изготовление прочих металлоконструкций различного назначения.

Диагностика

В современных перинатальных центрах детям в первые дни после рождения неонатолог назначает проведение НСГ – нейросонографии, если у врача есть подозрения на развитие патологии в головном мозге. Это обследование показывает сформировавшиеся во внутриутробном развитии кисты и полости, локализующиеся в боковых долях полушарий.

Информативным методом обследования состояния головного мозга является УЗИ, которое специалисты могут сделать ребенку, пока еще не закрыт родничок. Аккуратными движениями врач двигает и поворачивает датчик на месте родничка, просматривая все ткани мозга.

Ранняя диагностика позволяет выявить степени церебрального поражения тканей мозга у новорожденных: легкую, среднюю, тяжелую; повышает вероятность установления правильного диагноза, назначение направленного лечения.

Легкая степень ПВЛ показывает симптомы кислородного голодания в течение 1 недели после рождения малютки. К 7 дням состояние малыша стабилизируется, приходит в соответствие возрастным нормам. При средней степени ПВЛ патогномоничные признаки сохраняются до 2-х недель, могут проявиться судорожные приступы, угасание рефлексов. Такое состояние для малыша опасно дальнейшими последствиями, нарушением вегетатики, нервной проводимости, нарушением речи, поэтому обязательно требуется наблюдение и лечение у детского невропатолога.

Профилактика

С учетом того, что лейкоэнцефалопатия возникает из-за повышенного давления и гипоксии, основные меры профилактики направлены на предотвращение обострения этих факторов. Рекомендуется нормализовать вес, заниматься спортом, укреплять иммунитет, не допускать чрезмерных физических и эмоциональных нагрузок, соблюдать режим дня, применять назначенные лекарственные препараты. Для недопущения заражения СПИДом следует избегать случайных половых связей.

Уменьшая риск возникновения гипертонии, сахарного диабета, ВИЧ-инфекции, человек тем самым снизит вероятность развития энцефалопатии.

Современная медицина позволяет установить точный диагноз, выявить причины лейкоэнцефалопатии, однако не в ее силах пока остановить развитие этого заболевания и предотвратить его появление. Большинство современных лекарств помогает ненадолго облегчить состояние больного, снять некоторые симптомы. Однако их применение оправданно, т. к. они позволяют человеку прожить еще несколько лет.

Причины

В основе развития лейкоэнцефалопатии лежит реактивация вируса вследствие ухудшения работы иммунитета. У 80% пациентов, которым поставлен диагноз лейкоэнцефалопатии, болеют СПИДом или являются переносчиками ВИЧ-инфекции. 20% остальных пациентов страдают злокачественными опухолями, ходжкинскими и неходжскинскими лимфомами.

Вирус JC – оппортунистическая инфекция. Это значит, что у здоровых людей она не проявляется, а начинает размножаться при условии сниженного иммунитета. Вирус передается воздушно-капельным и фекально-оральным путем, что говорит об его распространенности среди населения планеты.

Первичное попадание инфекции в здоровый организм не вызывает симптомов, а носительство протекает латентно. В организме здорового человека, а именно в почках, костном мозге и селезенке вирус находится в состоянии персистенции, то есть он просто находится на «сохранении» у здорового организма.

Когда работа иммунной системы ухудшилась, например, человек заразился ВИЧ-инфекцией, общая и специфическая резистентность иммунных механизмов падает. Начинается реактивация вируса. Он активно размножается и попадает в ток крови, откуда через гематоэнцефалический барьер переносится в белое вещество головного мозга. Он живет в олигодендроцитах и астроцитах, которые, в результате своей жизнедеятельности, разрушает. В клетку вирус JC попадет через связывание с клеточными рецепторами – серотониновый 5-гидрокситриптамин-2А рецептор. После разрушения олигодендроцитов начинается активный процесс демиелинизации, развивается мультифокальная энцефалопатия головного мозга.

Прогрессирующая многоочаговая лейкоэнцефалопатия под микроскопом проявляется разрушением олигодендроцитов. В клетках обнаруживаются остатки вирусов и увеличенные ядра. Астроциты увеличиваются в размере. На разрезе в мозге обнаруживаются очаги демиелинизации. В этих же участках наблюдаются небольшие полости.

Ультразвуковое исследование

Перивентрикулярный инфаркт затрагивает прежде всего области над субпинеальным треугольником, вокруг отверстия Монро и теменно-затылочный регион.

Как правило ПВЛ двухсторонние, симметричные и расположены линейно возле боковых желудочков.

Определение стадии: различают 2 стадии.

1 стадия — усиление эхогенности перивентрикулярных областей (эхогенность как у сосудистых сплетений или большая); острая стадия = перивентрикулярный инфаркт; продолжительность 1-2 недели.

II стадия — фаза образования перивентрикулярных кист, хроническая стадия; кисты возникают на 10—20-е сутки после усиления эхосигнала.

Симптоматика

Заболевание развивается постепенно. Сначала больные становятся неловкими, рассеянными, апатичными, слезливыми и неуклюжими, у них снижается умственная работоспособность, нарушается сон и память, затем появляется вялость, общая утомляемость, вязкость мысли, шум в ушах, раздражительность, нистагм, мышечный гипертонус, сужается круг интересов, с трудом произносятся некоторые слова. В запущенных случаях возникают моно- и гемипарезы, неврозы и психозы, поперечный миелит, судороги, нарушение высших мозговых функций, грубая деменция.

Ведущими симптомами болезни являются:

Дискоординая движений, шаткость походки, двигательная дисфункция, слабость в конечностях, Полный односторонний паралич рук и ног, Нарушения речи, Снижение резкости зрения, Скотомы, Гипестезия, Снижение интеллекта, спутанность сознания, эмоциональная лабильность, слабоумие, Гемианопсия, Дисфагия, Эпиприступы, Недержание мочи.

Психосиндром и очаговые неврологические симптомы быстро прогрессируют. В запущенных случаях у больных выявляют паркинсонический и псевдобульбарный синдромы. При объективном осмотре специалисты выявляют нарушение интеллектуально-мнестической функции, афазию, апраксию, агнозию, «сенильную походку», постуральную неустойчивость с частыми падениями, гиперрефлексию, патологические знаки, тазовые дисфункции. Расстройства психики обычно сочетаются с беспокойством, болью в затылке, тошнотой, неустойчивой походкой, онемением рук и ног. Часто пациенты не воспринимают свою болезнь, поэтому к врачам обращаются их родственники.

Прогрессирующая мультифокальная лейкоэнцефалопатия проявляется вялыми парезами и параличами, типичной гомонимной гемианопсией, оглушенностью, изменением личности, симптомами поражения черепно-мозговых нервов и экстрапирамидными нарушениями.

Как проявляется патология

Лейкомаляция головного мозга может иметь разные симптомы. Повреждение тканей мозга не может протекать незаметно. Существуют такие степени развития болезни:

Легкая. При этом на протяжении недели заметны признаки поражения мозга.
Средняя. На протяжении десяти дней у ребенка возникают судороги, нарушения вегетативных функций, повышение внутричерепного давления.
Тяжелая. Повреждаются глубокие слои мозговых тканей, и часто дети впадают в кому.

Среди основных проявлений болезни выделяют:

Угнетение или значительное повышение нервно-рефлекторной возбудимости.
Судороги.
Снижение тонуса мышц.
Симптомы поражения ствола мозга.
Паралич.
Нарушение зрения, которое проявляется косоглазием.
Повышенную активность, нарушения интеллекта и психомоторного развития.

Неврологические симптомы могут и не проявляться в остром периоде. У большей части детей после завершения периода обострения на 5-9 месяцев улучшается состояние. Этот период называют мнимым благополучием. После этого появляются симптомы атрофии нервной ткани.

Расположение нервных путей вокруг желудочков приводит к тому, что нарушается двигательная функция. Поэтому, если у ребенка возникла лейкомаляция, то первым ее проявлением будет церебральный паралич. Его выраженность зависит от степени поражения мозга.

Из-за поражения мозгового ствола и черепных нервов развивается косоглазие, нарушение глотания и дыхания. В возрасте 6 месяцев появляются судороги.

При тяжелом поражении теменной и лобной доли мозга развивается ДЦП с задержкой психического развития. Если затронуты проводящие пути, то возникает паралич без снижения интеллекта и нарушений развития.

Дети, перенесшие в перинатальном возрасте кислородное голодание, страдают от дефицита внимания и гиперактивности. Этот вариант течения болезни можно считать благоприятным, так как состояние ребенка можно нормализовать с помощью специальных препаратов.

При умеренных или тяжелых повреждениях затормаживается речевое развитие, малыш несвоевременно начинает ходить, переворачиваться и выполнять другие действия, свойственные детям его возраста.

Больше внимания нужно уделять развитию гипертонуса, который доставляет болезненные ощущения ребенку. Из-за этого малыш плохо спит, часто плачет и капризничает.

Сосательный рефлекс при этом нарушен, поэтому грудное вскармливание может оставаться под вопросом.

Наличие неврологического дефицита наиболее ярко проявляется в год и выражается церебральным параличом и задержкой психомоторного развития.

В конце восстановительного периода у детей наблюдается:

замедление психологического и речевого развития;
неустойчивость настроения;
нарушения сна и внимания;
в тяжелых случаях развивается церебральный паралич.

У взрослых болезнь может протекать более благоприятно и ничем не отличает их от других людей.

История описания

Первое микроскопическое описание очага ПВЛ принадлежит J. M. Parrot (1873). Р. Вирхов лишь макроскопически описал очаги желтоватого цвета в перивентрикулярных зонах боковых желудочков мозга у умерших новорождённых, родившихся от матерей с сифилисом и оспой, относя их к врождённому энцефалиту. Нет достаточных оснований относить данные очаги к ПВЛ. Поражение описывалось под разными названиями («энцефалодистрофия», «ишемический некроз», «перивентрикулярный инфаркт», «коагуляционный некроз», «лейкомаляция», «размягчение мозга», «инфаркт перивентрикулярного белого вещества», «некроз белого вещества», «диффузная симметричная перивентрикулярная лейкоэнцефалопатия»), причём чаще немецкими учеными, но всемирное распространение получил термин «перивентрикулярная лейкомаляция», введённый в 1962 г. B. A. Banker и J. C. Larroche. Термин недостаточно чёткий, так как при ПВЛ возникают не размягчения, а более плотные по сравнению с окружающими участками мозга очаги коагуляционных некрозов. Первая статья в СССР и России, посвящённая ПВЛ, написана В. В. Власюком с соавт. (1981), который предложил воспользоваться термином «перивентрикулярная лейкомаляция».

Наиболее полные в мире исследования ПВЛ на самом большом секционном материале проведены В. В. Власюком (1981)(частота, этиопатогенез, топография, степень поражения различных отделов мозга, стадии развития очагов,нейрогистология, роль микроглии, электроная микроскопия и др.), который впервые выявил высокую частоту поражения зрительной лучистости и доказал, что ПВЛ — это персистирующий процесс, что к старым очагам некрозов могут присоединяться новые, что очаги ПВЛ могут находиться на разных стадиях развития.

Каковы факторы риска и причины перивентрикулярного лейкомаляции

Отчет Эксперты снизился поток крови или повреждение клеток в перивентрикулярного ткани основной причиной перивентрикулярного лейкомаляции. Младенцы, родившиеся перед 32 неделями беременности и механически вентилируемых подвергаются наибольшему риску перивентрикулярного лейкомаляции. Гипотония, гипоксемия, ацидоз, и гипокапнии в вентилируемых недоношенных детей может привести к перивентрикулярная лейкомаляции.

Ряд других событий также представляют значительное увеличение вероятности развития перивентрикулярная лейкомаляции. Внутриматочная инфекция, патологические бактерии, где может заразить амниотической жидкости, является одним из факторов; Инфекция вокруг время доставки также увеличивает вероятность. Это чаще в преждевременных родов. Другие факторы риска, связанные с перивентрикулярных лейкомаляции включают в себя:

Плацентарная условия кровеносных сосудов, известные как плацентарных сосудистых анастомозов
Твин беременности
Вагинальные кровотечения во время беременности, известный как дородовой кровоизлияния
Воспаление плодных оболочек из-за бактериальной инфекции, известных как хориоамнионита
Воспаление пуповины соединительной ткани, известный как funisitis
Тяжелая болезнь, в которой кровь перегружены бактериями, известный как сепсис
Материнская употребление кокаина

Причины развития и формы недуга

Ученые смогли доказать, что лейкоэнцефалопатия проявляется у людей с полиомавирусом. Однако это не очень радостная новость, так как им заражены 80% населения земли. Проявляется вирус, несмотря на угнетающую статистику, крайне редко. Чтобы произошла его активация, необходимо сочетание ряда факторов, основным из которых является ослабленный иммунитет. Поэтому раньше проблема касалась преимущественно людей с ВИЧ-инфекцией.

Среди прочих причин способных повлиять на развитие лейкоэнфеалопатии можно выделить основные:

Лимфогранулематоз;
СПИД и ВИЧ-инфекция;
Заболевания крови по типу лейкоза;
Онкологические патологии;
Гипертония (высокое давление);
Ревматоидный артрит;
Туберкулез;
Применение моноканальных антител;
Саркоидоз;
Использование медикаментов с иммуносуперессивным воздействием, которые назначаются после пересадки тканей или органов;
Системная волчанка.

На сегодняшний день были классифицированы следующие формы лейкоэнцефалопатии:

Мелкоочаговая. Для нее свойственны хронические патологии церебральных (мозговых сосудов). Они имеют прогрессирующее течение, поэтому со временем повреждается белое вещество. Мелкоочаговый тип лейкоэнцефалопатии вероятно сосудистого генеза, преимущественно проявляется у мужчин после 60 лет, которые страдают от гипертонии. Кроме них, в группу риска включены люди с наследственной предрасположенностью. В большинстве случаев очаговая патология сосудистого генеза оставляет определенные последствия, например, деменцию (слабоумие);
Прогрессирующая сосудистая лейкоэнцефалопатия мультифокального (многоочагового) типа. Обычно она является следствием воздействия инфекции вирусной природы на нервную систему. Из-за такого явления повреждается белое мозговое вещество. Происходит этот процесс в основном на фоне развития ВИЧ-инфекции. Среди последствий прогрессирующей мультифокальной лейкоэнцефалопатии можно выделить скорый летальный исход;
Перивентрикулярная лейкоэнцефалопатия. Она возникает из-за постоянной нехватки питательных веществ вследствие ишемии мозга. Такая форма патологии затрагивает мозжечок, мозговой ствол и подотделы, которые ответственны за движения человека. Проявляется она в основном у новорожденных из-за гипоксии, возникшей во время внутриутробного развития. Из наиболее опасных осложнений можно выделить церебральный паралич.

Классификация

Различают несколько видов лейкоэнцефалопатии.

Мелкоочаговая

Это лейкоэнцефалопатия сосудистого генеза, которая представляет собой хроническую патологию, развивающуюся на фоне высокого давления. Другие названия: прогрессирующая сосудистая лейкоэнцефалопатия, субкортикальная атеросклеротическая энцефалопатия.

Одинаковые клинические проявления с мелкоочаговой лейкоэнцефалопатией имеет дисциркуляторная энцефалопатия — медленно прогрессирующее диффузное поражение сосудов головного мозга. Раньше эта болезнь была включена в МКБ-10, сейчас она в ней отсутствует.

В группу риска входят пациенты, страдающие такими патологиями, как:

атеросклероз (холестериновые бляшки закупоривают просвет сосудов, в результате наблюдается нарушение кровоснабжения головного мозга);
сахарный диабет (при этой патологии кровь сгущается, замедляется ее течение);
врожденные и приобретенные патологии позвоночника, при которых наблюдается ухудшения кровоснабжения мозга;
ожирение;
алкоголизм;
никотиновая зависимость.

Также к развитию патологии приводят погрешности в диете и гиподинамичный образ жизни.

Прогрессирующая мультифокальная лейкоэнцефалопатия

Это самая опасная форма развития заболевания, которая нередко становится причиной летального исхода. Патология имеет вирусную природу.

Ее возбудителем является полиомавирус человека 2. Этот вирус наблюдается у 80% человеческой популяции, но заболевание развивается у пациентов с первичным и вторичным иммунодефицитом. У них вирусы, попадая в организм, еще сильнее ослабляют иммунную систему.

Прогрессирующая многоочаговая лейкоэнцефалопатия диагностируется у 5% ВИЧ-положительных пациентов и у половины больных СПИДом. Раньше прогрессирующая мультифокальная лейкоэнцефалопатия встречалось еще чаще, но благодаря ВААРТ распространенность этой формы снизилась. Клиническая картина патологии полиморфна.

Заболевание проявляется такими симптомами, как:

периферические парезы и параличи;
односторонняя гемианопсия;
синдром оглушения сознания;
дефект личности;
поражение ЧМН;
экстрапирамидные синдромы.

Нарушения со стороны ЦНС могут существенно варьировать от небольшой дисфункции до тяжелой степени слабоумия. Могут наблюдаться нарушения речи, полная потеря зрения. Зачастую у пациентов развиваются тяжелые нарушения со стороны опорно-двигательного аппарата, которые становятся причиной потери работоспособности и инвалидизации.

В группу риска входят следующие категории граждан:

пациенты с ВИЧ и СПИДом;
получающие лечение моноклональными антителами (их назначают при аутоиммунных заболеваниях, онкологических болезнях);
перенесшие пересадку внутренних органов и принимающие иммунодепрессанты с целью предупредить их отторжение;
страдающие злокачественной гранулемой.

Перивентрикулярная (очаговая) форма

Развивается в результате хронического кислородного голодания и нарушения кровоснабжения головного мозга. Ишемические участки расположены не только в белом, но и сером веществе.

Обычно патологические очаги локализованы в мозжечке, мозговом стволе и лобной части коры больших полушарий. Все эти структуры мозга отвечают за движение, поэтому при развитии такой формы патологии наблюдаются двигательные расстройства.

Это форма лейкоэнцефалопатии развивается у детей, у которых есть патологии, сопровождающиеся гипоксией при родоразрешении и в течение нескольких дней после появления на свет. Также данную патологию называют “перивентрикулярная лейкомаляция”, как правило, она провоцирует ДЦП.

Лейкоэнцефалопатия с исчезающим белым веществом

Она диагностируется у детей. Первые симптомы патологии наблюдаются у пациентов в возрасте от 2 до 6 лет. Появляется она из-за генной мутации.

У пациентов отмечается:

нарушение координации движения связанное с поражением мозжечка;
парез рук и ног;
ухудшение памяти, снижение умственной работоспособности и другие когнитивные нарушения;
атрофия зрительного нерва;
эпилептические приступы.

У детей до года наблюдается проблемы со вскармливанием, рвота, высокая температура, психическое отставание, чрезмерная возбудимость, повышенный тонус мышц рук и ног, судороги, ночное апноэ, кома.

Симптомы

Родителям трудно увидеть симптомы ПВЛ у своего недоношенного ребенка. Патология проявляется разнообразными и невыразительными признаками, которые следует дифференцировать от других нервных заболеваний. Дефицит кислорода для нервных клеток может вызвать и другие болезни.

Для перивентрикулярной лейкомаляции характерна особая клиническая картина, которую видит у грудничка детский врач:

повышенная возбудимость, выражающаяся в частых криках, лишних движениях;
появление судорог;
вялые мышечные рефлексы.

У недоношенных детей ПВЛ проявляется более выраженными симптомами:

температурными перепадами без видимых причин;
непреходящей вялостью, сонливостью;
нарушениями сосательного и глотательного рефлексов;
расстройствами сна, дыхания;
парезами конечностей;
зрительными нарушениями в заметном косоглазии.

Внешние проявления патологии в раннем возрасте сами по себе стихают, взрослым кажется, что лейкомаляция была либо ошибочным диагнозом, либо прошла. Но к году она показывает свои симптомы в явном дефиците ЦНС, видимом отставании в развитии.

МКБ-10 классифицирует несколько видов поражения мозга, которые врачам важно дифференцировать от ПВЛ: церебральная лейкомаляция, глиоз, поликистозная энцефаломаляция, субкортикальная лейкомаляция. Их симптомы схожи, разницу клинической картины показывает своевременно сделанная МРТ

Возможна ли профилактика

Специфических профилактических методик, которые позволили бы избежать развития лейкоэнцефалопатии, нет. Возможно лишь немного снизить риск развития патологического процесса в белом веществе мозга с помощью таких рекомендаций:

Необходимо проводить укрепление нервной системы с помощью закаливания и употребления витаминных комплексов.
При наличии проблемы ожирения ее нужно срочно решать.
Желательно вести активный образ жизни.
Полезно регулярно гулять на свежем воздухе.
Важно избегать употребления наркотических средств и спиртных напитков, курения.
Следить за культурой половой жизни. Это позволит избежать заражения ВИЧ-инфекцией.
При любых половых контактах использовать средства защиты.
Соблюдать принципы правильного питания

Рацион должен быть насыщен всеми необходимыми витаминами и минералами.
Укреплять нервную систему, повышать стрессоустойчивость.
Избегать переутомления, спать не менее восьми часов в сутки.
Нормализовать физическую активность. Избегать повышенных нагрузок и гиподинамии.
Если начали развиваться какие-либо сосудистые заболевания и патологии, связанные с нарушением обмена веществ, необходимо проходить компенсирующее лечение.

С помощью этих мероприятий можно снизить вероятность того, что возникнет лейкоэнцефалопатия. Но, если патологический процесс все равно начал развиваться, при первых его проявлениях необходимо обратиться за помощью к специалистам. Благодаря поддерживающему лечению можно немного улучшить качество жизни и ее продолжительность.

Методы лечения

При лейкомаляции развиваются необратимые поражения мозговой ткани. Полностью восстановить некротические очаги не представляется возможным. Но для устранения негативных проявлений патологического процесса назначают симптоматическую терапию. Самочувствие ребенка улучшают с помощью специальных медикаментов. Среди них:

Ноотропные препараты. Они необходимы для улучшения притока крови к тканям мозга и улучшения обменных процессов. Такими свойствами обладают Пирацетам и Ницерголин.
Гипотензивные лекарственные средства. Их назначают для снижения внутричерепного давления и устранения водянки головного мозга.
Противосудорожные препараты. Избавляют от судорог.
Бета-адреноблокаторы. С их помощью нормализуют артериальное давление и устраняют тахикардию.
Гипотонические медикаменты. Показаны, если повышен мышечный тонус.
С помощью Валерианы, Мелиссы и других успокоительных средств нормализуют сон ребенка.

Все физиологические показатели ребенка обязательно должны контролироваться.

Кроме медикаментозного лечения, для улучшения состояния ребенка используют лечебные массажи, физиотерапевтические процедуры, занятия со специальными педагогами, в ходе которых нормализуется внимание и память, а также улучшается развитие речи. Если нормализовать внутричерепное давление с помощью препаратов не удалось, то необходимо оперативное вмешательство, в ходе которого устанавливают шунты для уменьшения количества ликвора и снижения давления внутри черепа

Если нормализовать внутричерепное давление с помощью препаратов не удалось, то необходимо оперативное вмешательство, в ходе которого устанавливают шунты для уменьшения количества ликвора и снижения давления внутри черепа.

Каким будет прогноз при подобном патологическом процессе, зависит от объема поврежденной нервной ткани и степени повреждений. Если при перивентрикулярной лейкомаляции нарушения небольшие, то состояние больного и функции органа можно скорректировать специальными препаратами.

При тяжелом течении заболевания лекарственные препараты не могут купировать проявления лейкомаляции. В этом случае развивается детский церебральный паралич, олигофрения, эпилепсия и другие осложнения.

Чтобы избежать развития заболевания, специалисты могут попытаться довести беременность до такого срока, когда роды не будут для малыша опасными.

Какой метод диагностики перивентрикулярной лейкомаляции мозга у детей выбрать: МРТ, КТ, УЗИ

Что покажет УЗИ родничка у ребенка с перивентрикулярной лейкомаляцией

При УЗИ можно различить 2 стадии перивентрикулярной лейкомаляции.

I стадия (1-2 нед.):

Симметричные полосы повышенной эхогенности (эхоструктура соответствует сосудистому сплетению) краниальнее и ла- теральнее бокового желудочка, четко отграниченные от окружающей паренхимы/
Редко односторонние
Гипоэхогенная зона шириной 1-2 мм тделяет поражение от желудочков
Эта зона исчезает при возникновении дополнительных внутрижелудочковых кровоизлияний
Зона повышенной эхогенности обычно неоднородная с участками более высокой и более низкой эхогенности
1/4 этих поражений сочетается с внутриже- лудочковыми кровоизлияниями.

II стадия (>3 нед.):

Участки повышенной эхогенности содержат множественные, мелкие, диффузно расположенные перивентрикулярные кисты
Чем больше окружность кисты, тем тяжелее клиническое течение
Кисты сливаются при более тяжелых формах поражения
В таких случаях крупные кисты с перегородками сообщаются с желудочками мозга
Кисты также возникают в участках мозга, которые до этого не демонстрировали гиперэхогенности
Крайне тяжелые формы перивентрикулярной лейкомаляции наблюдаются у детей с внутрижелудочковыми кровоизлияниями
Мелкие кисты при легких формах могут полностью исчезать
Тяжелые формы приводят к атрофии мозга с расширением внутренних и наружных ликворных пространств, преимущественно передних рогов боковых желудочков и межполушарной щели соответственно.

I стадия перивентрикулярной лейкомаляции у недоношенного новорожденного при сроке гестации 28 нед. УЗИ, задняя коронарная плоскость. Типичное увеличение эхогенности в перивентрикулярной области.

Структурные изменения головного мозга при гипоксически-ишемическом поражении центральной нервной системы у новорожденных разного гестационного возраста. Сопоставление эхографической картины с данными морфологических исследований II стадия перивентрикулярной лейкомаляции у недоношенного ребенка (срок гестации 30 нед.) в возрасте 4 нед. УЗИ, передняя коронарная плоскость. Множественные сливающиеся кистозные поражения в белом веществе лобной части перивентрикулярной области.

Что покажут снимки КТ головного мозга при лейкомаляции мозга у ребенка

Риск проведения процедуры должен быть сопоставлен с пользой от ее применения
Участки пониженной плотности наблюдаются при негеморрагической перивентрикулярной лейкомаляции
Поражения с повышенной плотностью определяются при геморрагической перивентрикулярной лейкомаляции.

В каких случаях ребенку проводят МРТ мозга при лейкомаляции

Проведение возможно только при стабильном состоянии ребенка
Гиперинтенсивные узловые и линейные перивентрикулярные участки, особен но на изображениях в импульсном режиме FLAIR
Боковые желудочки имеют нечеткий, волнистый контур
Очаговое или асимметричное расширение боковых желудочков
Сужение задней части мозолистого тела.

Что происходит с мозгом больных ПЛ

Именно недоношенные дети в связи со своим неполным развитием оказываются в группе риска перед заболеванием. Механизмы компенсации их организма развиты в недостаточной степени, поэтому мозг таких детей тяжело переносит недостаток кислорода. В группе риска также оказываются и дети нормального срока рождения, которые испытывали недостаток в кислороде по различным причинам во время своего роста и развития в материнской утробе.

Нарушение кровотока в головном мозге приводит к кислородному голоданию. Длительная гипоксия вызывает изменения в ткани головного мозга. Она способствует образованию вредных для мозга веществ, застою крови, а также тромбообразованию. Все эти изменения в итоге ведут к гибели пораженных участков – некрозу. Наиболее часто такие изменения находят рядом с боковыми желудочками головного мозга, поэтому заболевание носит название – перивентрикулярная лейкомаляция.

Недоношенные малыши, находящиеся после рождения на аппарате искусственной вентиляции легких – ИВЛ, в связи с недоразвитостью легких, также находятся в группе риска. И хотя мозг детей снабжается кислородом в достатке благодаря аппарату, их организм слишком слаб для таких колебаний. Избыток кислорода по сравнению с материнской утробой, провоцирует у них спазматическое сокращение сосудов с развитием ишемии и некроза.

Некроз головного мозга означает гибель его клеток – нейронов.

При этом образующийся дефект замещается другой тканью, то есть происходит образования рубца. Так как нервные клетки не размножаются, замещение погибших участков новыми невозможно. Образуются полости – кисты. Такая лейкомаляция носит название кистозной. Помимо негативных последствий самого некроза, его образование может сопровождаться кровоизлияниями как в участки некроза, так и в желудочки мозга.

Обычно очаги лейкомаляции появляются сразу после рождения и продолжают увеличиваться до недели. Однако лейкомаляция может возникать и в более поздние сроки. Обычно это характерно для СЛ (субкортикальная лейкомаляция). Это связывают с инфекционными процессами или нарушениями дыхательных функций у младенца. Очаги лейкомаляции представляют собой участки диаметром около 2-3 мм. Чаще всего их находят в теменной и лобной доле, расположенными симметрично, вдоль боковых желудочков мозга.

Лечение

Полностью избавиться от данного недуга невозможно. С помощью ряда терапевтических методик лишь снижают скорость развития патологического процесса. Терапию подбирают отдельно для каждого больного, применяя комплекс лечебных симптоматических и этиотропных методик.

Снижения проявлений патологического процесса добиваются:

Средствами для улучшения процессов кровообращения в головном мозге в виде Винпоцетина, Актовегина, Трентала.
Нейрометаболическими стимуляторами: Фезамом, Пантокальцином, Луцетамом, Церебролизином.
Ангиопротекторами (Стугероном, Курантинлом, Зилтом).
Поливитаминными комплексами с содержанием витаминов группы В, ретинола, токоферола.
Адаптогенами. В виде экстракта алоэ, стекловидного тела.
Глюкокортикостероидами. Они способствуют купированию воспалительного процесса в головном мозге. Подобными свойствами обладают Преднизолон, Дексаметазон.
Антидепрессантами.
Антикоагулянтами для снижения риска образования тромбов.
Противовирусными препаратами, если болезнь имеет вирусный генез.

В дополнение к медикаментозной терапии могут рекомендовать пройти курс:

физиотерапевтических процедур;
рефлексотерапии;
терапии иглоукалывания;
употребления гомеопатических и фитотерапевтических средств;
мануальной терапии.

Для облегчения состояния нужно выполнять дыхательную гимнастику и массажировать воротниковую зону.

Лечение болезни довольно трудное, так как большинству противовирусных и противовоспалительных средств не удается проникнуть через барьер между кровью и тканью, защищающий центральную нервную систему. Поэтому они не способствуют устранению патологических очагов.