Энцефалопатия головного мозга у детей и взрослых
Лечение органической патологии и психических расстройств
Прежде всего, следует установить причину возникновения органической патологии. От этого будет зависеть тактика лечения.
При инфекционной патологии следует назначить антибиотики, чувствительные к возбудителю. При вирусной инфекции – противовирусные препараты и иммуностимуляторы. При геморрагических инсультах показано оперативное удаление гематомы, а при ишемических – противоотечная, сосудистая, ноотропная, антикоагулянтная терапия. При Болезни Паркинсона назначают специфическую терапию – леводопосодержащие препараты, амантадин и др.
Коррекция психических нарушений может быть медикаментозной и немедикаментозной. Наилучший эффект показывает сочетание обеих методик. К медикаментозной терапии относят назначение ноотропных (пирацетам) и церебропротективных (цитиколин) препаратов, а также транквилизаторов (лоразепам, тофизопам) и антидепрессантов (амитриптиллин, флуоксетин). Для коррекции нарушения сна применяют снотворные средства (бромизовал, фенобарбитал).
Важную роль в лечении занимает психотерапия. Хорошо себя зарекомендовали гипноз, аутотренинг, гештальт-терапия, психоанализ, арт-терапия
Особенно это важно при лечении детей в связи с возможными побочными эффектами медикаментозной терапии
Информация для родственников
Следует помнить, что больные с органическим поражением головного мозга зачастую забывают принимать назначенные препараты и посещать группу психотерапии. Нужно всегда напоминать им об этом и следить за тем, чтобы все предписания врача выполнялись в полной мере.
Если вы заподозрили у своих родственников психоорганический синдром, как можно быстрее обратитесь к специалисту (психиатру, психотерапевту или неврологу). Ранняя диагностика является залогом успешного лечения таких больных.
Степени заболевания
Любая энцефалопатия развивается постепенно, с постоянным появлением в клинической картине новых симптомов и прогрессировании старых. Так, в симптоматике заболевания выделяют 3 степени энцефалопатии: от первой, наиболее легкой, до третьей степени, которая характеризуется сложными симптомами и нарушением адаптации организма.
1 степени
Энцефалопатия на первой степени не всегда заметна для больного. Часто пациенты даже не подозревают о том, что они больны. Первая степень характеризуется самыми неспецифическими симптомами:
- периодическая легкая головная боль;
- усталость, которая часто объясняется загрузкой на работе или плохой погодой;
- трудностями при засыпании.
На этой стадии, при появлении этих признаков, мозг уже частично страдает от недостатка кровообращения. В первое время защитные механизмы организма компенсируют недостаток в виде пониженной деятельности, чтобы сохранить энергию. Центральная нервная система переходит в режим «энергосбережения». Первая степень может длится до 12 лет, не переходя на следующую стадию и без присоединения характерных симптомов.
2 степени
Вторая степень состоит из более выраженных симптомов. В клинической картине присутствуют те же симптомы, вдобавок к ним присоединяются еще такие:
нарушение памяти: больному становится труднее запоминать и воспроизводить информацию, требуется больше времени, чтобы вспомнить, где лежат ключи или в каком месте стоит на парковке машина;
головная боль комбинируется с головокружением;
появляются эмоциональные вспышки, пациент становится все больше раздражительным;
рассеивается внимание – больному трудно сосредоточиться на занятии, он постоянно переключается на менее важные дела.
В головном мозгу на фоне органического поражения появляются мелкоочаговые участки, которым недостает кислорода и питательных веществ.
3 степени
На третьей степени появляется очаговая энцефалопатия. В мозгу появляются крупные участки недееспособных нервных клеток, из-за чего ухудшается работа центральной нервной системы. Третья степень характеризуется грубыми мозговыми нарушениями. В клинической картине появляются симптомы деменции, расстраивается эмоциональная и волевая сфера. Признаки:
- снижение интеллекта, рассеянность внимания, забывчивость;
- нарушается мышление: оно становится ригидным, обстоятельным, медленным и детализированным; больным трудно выделять первостепенное от второстепенного.
- нарушение сна;
- вспыльчивость;
- снижение остроты зрения и слуха;
- двигательные расстройства: нарушается ходьба, трудности при приеме пищи и уходе за собой;
- эмоциональные расстройства: частая смена настроения, эйфория, депрессия, эмоциональная тупость;
- волевая сфера: снижается мотивация к деятельности, пациент ничего не хочет делать, нет побуждения к работе и изучению новой информации, утрачивается интерес к хобби и занятиям, что раньше приносили удовольствие.
Причины
Распознать ранние признаки энцефалопатии, к примеру, при сосудистой либо атеросклеротической природе ее появления, бывает затруднительно. Настолько медленно они прогрессируют – в привычной для него обстановке человек может долгие годы вести себя, как обычно. Причинами ее появления выступают невоспалительные изменения в системе головного кровообращения – атеросклеротические процессы, венозная недостаточность, тяжелая форма артериальной гипертензии.
Между тем, под воздействием токсических веществ – медикаментов, солей тяжелых металлов, продуктов распада алкоголя, симптоматика проявляется незамедлительно и ярко. Равно как и при непосредственном ударе по костям черепа – травмы головы. К подобному предрасположены люди, занимающиеся тяжелыми видами спорта, автогонщики.
Не менее опасным для здоровья людей является ионизирующее излучение. Под его влиянием формируется прогрессирующая многоочаговая лейкоэнцефалопатия. В ряде случаев удается установить взаимосвязь энцефалопатии с JC-вирусами – лимфомами, СПИД, лейкозом. Нарушения обменных процессов не менее опасны для головного мозга – сбои в функционировании эндокринных, выделительных органов, как основа хронической ишемии клеток.
Признаки и стадии развития болезни
В зависимости от стадии заболевания могут проявляются те или иные признаки.
Все существует три стадии сосудистой энцефалопатии.
-
Компенсационная стадия: на данной стадии функции мозговых клеток, утративших свое действие, начинают выполнять соседние клетки. В это период проявляются лишь первые незначительные симптомы. Все процессы происходят на микроскопическом уровне, так что видимых изменений мозга не наблюдается.
Признаки первой стадии:
- головные боли и шумы;
- снижение функций памяти;
- утомляемость и раздражительность, депрессивные состояния, мысли о суициде;
- бессонница и скачки давления.
-
Субкомпенсационная стадия: характеризуется более явными нарушениями функций головного мозга. Изменения в мозговой ткани уже просматриваемые.
Характерные признаки:
- непрекращающиеся головные боли, обморочные состояния;
- утрата способности к запоминанию, утрата профессиональных знаний и навыков;
- дисфункции психики: пациент становится плаксив, иногда появляется паника, расстройства сознания;
- нарушается координация движения, шатающаяся походка;
- утрата интеллектуальных способностей;
- ослабление конечностей;
- утрата или ухудшение речи, глотательного рефлекса.
-
Декомпенсационная стадия: происходит разрушение нервных тканей и уменьшение мозга в размерах – атрофирование.
Симптомы болезни:
- прогрессирующее снижение функций памяти и ухудшение интеллектуальных способностей;
- пациент не способен самостоятельно передвигаться;
- утрачиваются способности к самообслуживанию.
Стадии сосудистой энцефалопатии
Сосудистая энцефалопатия – это самый распространенный тип данного заболевания. Специалисты тщательно изучили этот недуг и выделили несколько стадий его протекания:
- Компенсированная стадия. Это самое начало заболевания. Больной и его окружение замечают, что память стала заметно ухудшаться. Человек становится раздражительным, эмоционально неустойчивым. Его мучают острые головные боли и внезапные головокружения
- Субкомпенсированный период. Признаки, характерные для первой стадии, усугубляются. Мигрени становятся невыносимыми. Вдобавок к ним приходит непонятный шум в голове, пугающий пациента. Больной становится рассеянным, он может плакать по любому поводу. Развивается депрессия и апатия. Позитивные эмоции отсутствуют. Ночью больной не может долго уснуть, его сон становится чутким и беспокойным. Днем пациент очень вял, неразговорчив и сердит. Он может списывать эти симптомы на бессонные ночи. Но причины в кислородном голодании отдельных участков мозга.
Если у врача есть подозрения на сосудистую энцефалопатию, он отправляет пациента на МРТ, чтобы при помощи радиоволн и магнитного поля увидеть очаги воспаления в мозге. Без томографии составить точную клиническую картину невозможно
Декомпенсированная стадия. Это последняя стадия болезни. Она очень опасна и может закончиться смертью пациента. В тканях головного мозга к этому времени произошли сильные изменения, которые повлияли на больного, его эмоциональный фон и физическое состояние
Виды энцефалопатий
Хроническая травматическая
Этот тип энцефалопатии возникает при наличии (обычно нескольких) травм головного мозга.
Удары в области головы приводят к повреждению нервов в головном мозге.
Обычно встречаются у боксеров, футболистов или военнослужащих, которые получили ударные травмы при взрывах.
Глициновая
Глициновая энцефалопатия является генетическим или наследственным заболеванием. Это состояние, при котором имеется аномально высокие уровни глицина (аминокислоты) в головном мозге. Симптомы глицинового типа обычно появляются у детей вскоре после рождения.
Энцефалопатия Хашимото
Это редкий тип энцефалопатии, который связан с аутоиммунным состоянием, известным как болезнь Хашимото. При болезни Хашимото, иммунная система ошибочно атакует щитовидную железу. Щитовидная железа отвечает за выработку многих гормонов, регулирующих функции человеческого тела. Пока неизвестно точно, как эти условия влияют на развитие энцефалопатии.
Печеночная
Печеночная энцефалопатия является результатом заболевания печени.
Когда печень не функционирует должным образом, токсины, обычно удаляемые печенью из тела, накапливаются в крови и достигают головного мозга, повреждая его.
Гипертоническая
Гипертоническая энцефалопатия является результатом высокого кровяного давления, если не лечить его слишком долго. Это может привести к набуханию тканей мозга и его повреждению.
Гипоксическая ишемическая
Этот вид возникает, когда головной мозг не получает достаточное количество кислорода, что вызывает его повреждения. Это может приводить к необратимым повреждениям мозга или его дисфункции. Эта энцефалопатия, в частности, может возникать, когда развивающийся ребенок подвергается воздействию алкоголя в утробе матери.
Токсико-метаболическая (токсическая)
Этот вид является результатом инфекций, токсинов или недостаточности органов.
Когда электролиты, гормоны и другие химические вещества в организме теряют нормальный баланс, они могут влиять на функцию мозга.
Энцефалопатия этого типа обычно прекращается при восстановлении основного химического баланса организма или при удалении токсинов из организма.
Заболевание может также включать в себя наличие инфекции в организме или присутствие токсичных химических веществ.
Инфекционные энцефалопатии
Трансмиссивные губчатые энцефалопатии также известны как прионные заболевания. Прионы представляют собой белки, находящиеся в организме. В некоторых случаях эти белки могут мутировать и стать причиной нейродегенеративных изменений, повреждающих мозг.
Прионные заболевания включают в себя:
- хроническую изнуряющую болезнь;
- фатальную семейную бессонницу;
- болезнь Крейтцфельдта-Якоба;
- болезнь Куру.
Уремический вид
Уремическая энцефалопатия является результатом почечной недостаточности. Предполагается, что она вызывается накоплением токсинов уремии в крови. Заболевание может спровоцировать легкую дезориентацию или глубокую кому.
Энцефалопатия Вернике
Также известная как болезнь Вернике, она является результатом дефицита витамина B-1 в организме. Длительный алкоголизм, плохое питание и плохое усвоение пищи может вызвать дефицит этого витамина.
Если болезнь Вернике своевременно не лечить, она может привести к синдрому Вернике-Корсакова.
Травматическая энцефалопатия
Энцефалопатия травматическая — это комплекс неврологических и психических нарушений, возникающий в позднем или отдаленном периодах черепно-мозговой травмы.
Синонимы:— Травматическая апатия — Травматические патологические изменения характера — Травматические аффективные расстройства — Травматическая эпилепсия — Травматическое слабоумие — Травматическая астения
Этиология, патогенез
Возникает как отдаленное последствие тяжелых черепно-мозговых травм. Для его развития имеют значение дополнительные вредности — алкоголизм, сосудистые нарушения, инфекции и интоксикации. Сравнительно редки отдаленные последствия травмы в виде аффективных и галлюцинаторно-бредовых психозов (травматические психозы).
Обусловлена дегенеративными, дистрофическими, атрофическими и рубцовыми изменениями мозговой ткани вследствие травмы. Сроки появления, характер и степень выраженности нервно-психических расстройств при этом зависят от тяжести и локализации травмы, возраста пострадавшего, эффективности лечения и других факторов. Неврологические нарушения выражаются вегето — и вазопатией, хроническим гипертензивным синдромом, расстройствами динамики цереброспинальной жидкости, травматическим арахноидитом и арахноэнцефалитом, эпилептиформными приступами и очаговыми неврологическими расстройствами. Неврологические расстройства сопровождаются характерными для психоорганического синдрома психическими нарушениями.
Симптомы
Проявляется слабостью, повышенной утомляемостью, снижением работоспособности, сочетающимся с раздражительностью, слабодушием (плач при незначительном волнении), эмоциональной лабильностью, гиперестезией (болезненная реакция на сравнительно несильные раздражители-свет, звуки и др.). Больным свойственны бурные непродолжительные вспышки раздражения по незначительным поводам с последующими слезами и раскаянием. Вегетативные и вестибулярные расстройства (головная боль, головокружение), нарушения сна дополняют клиническую картину. Внешние неблагоприятные воздействия — жара, поездки в транспорте, соматические болезни и психические травмы — ухудшают состояние больных.
Энцефалопатия травматическая — это крайняя степень астении с пассивностью, вялостью, замедленностью движений, малой восприимчивостью к внешним впечатлениям. Побуждения к деятельности резко снижены. Больные много лежат. Интересы ограничены элементарными жизненными потребностями.
Психопатоподобные состояния возникают исподволь, на фоне постепенного затухания симптомов острого и позднего периодов травмы. Часто происходит лишь усиление имевшихся до травмы психопатических черт характера. Наиболее типичны эксплозивность (взрывчатость), склонность к сутяжничеству, немотивированным колебаниям настроения. Эксплозивность проявляется приступами раздражения с истерической окраской или со злобой, агрессией и другими опасными действиями. Неправильное поведение усугубляется склонностью к пьянству, хроническим алкоголизмом.
Аффективные расстройства чаще всего представляют собой неглубокие злобно-раздражительные депрессии (дисфории), возникающие в конфликтной ситуации, при переутомлении, интеркуррентных заболеваниях, а также без видимого повода. Отмечаются также противоположные состояния благодушно-приподнятого настроения (эйфория) с легковесностью суждений, некритичностью, малой продуктивностью, расторможенностью влечений, пьянством. Длительность состояния измененного настроения колеблется от нескольких часов до нескольких месяцев, но, как правило, исчисляется днями. Более продолжительны состояния эйфории.
Симптомы появляются как вскоре после травмы, так и спустя несколько месяцев и даже лет. Наряду с типичными большими, абортивными, джексоновскими судорожными приступами встречаются разнообразные бессудорожные пароксизмы — малые приступы. К эпилептиформным состояниям относят и состояния помрачения сознания (сумеречные состояния), во время которых больные могут совершать последовательные, внешне целесообразные действия, о которых не сохраняется воспоминаний (амбулаторные автоматизмы). В структуру сумеречного состоянии могут входить бред, галлюцинации, страх. Эти переживания определяют поведение больных и могут обусловить опасные действия. Возможны истерические сумеречные состояния, которые возникают в ответ на конфликтную психотравмирующую ситуацию.
Лечение
Дисциркуляторная энцефалопатия требует серьезного, многопланового лечения. Его целями являются избавление от основного заболевания, предотвращение риска кровоизлияния, восстановление кровоснабжения и функций мозга. Включает немедикаментозные, лекарственные, хирургические методы. Часто используются средства народной медицины.
Лекарственная терапия
Медикаментозное лечение дисциркуляторной энцефалопатии головного мозга зависит от вызвавших ее причин. Для нормализации давления применяют препараты следующих групп:
- Сартаны. Лекарства этой группы блокируют взаимодействие нейрорецепторов с гормонами, вызывающими сужение сосудов и повышение давления. К сартанам относят Лозартан, Хипотел, Валз.
- Диуретики. Их действие направлено на выведение из организма жидкости и снижение отеков, в том числе сосудистых стенок. Мочегонные средства: Гипотиазид, Индапамид, Верошпирон, Фуросемид, Торасемид.
- Бета- и альфа-блокаторы. Лекарства подавляют аденорецепторы, ведут к расширению сосудов и снижению сокращения мышц сердца. Препараты этой группы: Конко рам, Метанопролол, Гедралазин, Доксазозин.
- Ингибиторы АПФ. Действуют на фермент, превращающий ангиотензин I в ангиотензин II. Лекарственные средства этой группы: Эналаприл, Каптоприл.
- Антагонисты кальция. Лекарства тормозят проникновение кальция в клетки мускульной ткани сердца и сосудов, уменьшают аритмию, улучшают циркуляцию крови. К данной группе относятся Дилтиазем и Лацидипин.
Лечить атеросклероз нужно препаратами, которые улучшают липидный обмен, ускоряют жировой обмен, всасывают холестерин из кишечника, угнетают его выработку. Назначают Сермион, Винпоцетин, Пирацетам
Некоторые из лекарственных средств ведут к уменьшению давления, поэтому их надо принимать осторожно с гипотензивными препаратами в лечении заболевания смешанного происхождения
При любой форме дисциркуляторной энцефалопатии назначают нейропротекторы. Препараты этой группы улучшает обменные процессы в мозге. Часто используют Актовегин, Глиатилин. Для внутримышечных инъекций используют Церебролизин.
Воспрепятствовать образованию тромбов помогут Аспирин, Тенектеплаза.
Немедикаментозная терапия
Для лечения дисциркуляторной энцефалопатии 1-й степени назначают лечебный массаж, физкультуру. Для улучшения циркуляции крови и расширения сосудов показаны радоновые и кислородные ванны.
Терапия электросном улучшает метаболизм в мозге, стимулирует установление новых связей между нейронами.
При гальванотерапии происходит воздействие слабыми токами на воротниковую зону. Тем самым улучшается кровообращение, улучшается обмен веществ.
Большое внимание уделяют здоровому образу жизни
Хирургическое вмешательство
Тяжелая форма заболевания с выраженным сужением кровеносных сосудов является показанием для оперативного вмешательства. Проводится стентирование, эндартерэктомия, шунтирование.
Стентирование предполагает установку стента в месте сужения артерии. Он выполняет функцию сосудистой стенки, расширяет и поддерживает сосуд.
Во время эндартерэктомии из пораженного сосуда удаляется атеросклеротическая бляшка.
Шунтирование предполагает создание обходного пути для кровотока. Для этого из другого участка тела берется кусочек артерии или вены и вшивается в сосуд до и после препятствия. Другим способом является сшивание пораженной артерии с другим сосудом головного мозга.
Методы народной медицины
Народными средствами вылечить заболевание невозможно. Однако помогут улучшить кровообращение, память, снимут головную боль.
Для приготовления крымского сбора берут 1 столовую ложку смеси из цветов и плодов шиповника, липы, душицы, хвоща, листьев березы, донника, подорожника, мать-и-мачехи, плодов малины и семян укропа. Запаривают в стакане воды, настаивают в течение 20 минут. Пьют по 3 раза в день перед едой 3 месяца. Средство стимулирует работу мозга, тонизирует.
Напиток из боярышника снимет боль в голове. Стакан ягод запаривают на водяной бане в течение 10 минут. Получившийся отвар настаивают 12 часов и пьют по стакану 3 раза в день до еды.
Особенности патологии
Данный диагноз ставят, если сосуды и клетки головного мозга поражены ядовитыми веществами, вследствие чего возник ряд нейрогенных расстройств. Поступление нейротоксинов в организм возможно из внешней среды или при нарушении работы печени, сопровождающимся выбросом кетоновых тел.
Ядовитые вещества ухудшают питание клеток мозга и вызывают их гибель. В разных участках формируются очаги мертвых тканей. Диффузные повреждения обычно локализуются в стволе, мозжечке или подкорковых узлах.
Патология довольно распространена. У многих наблюдается хроническое течение, связанное с регулярным отравлением небольшими порциями яда, которые впоследствии накапливаются и разрушают мозг.
Причины развития и формы недуга
Ученые смогли доказать, что лейкоэнцефалопатия проявляется у людей с полиомавирусом. Однако это не очень радостная новость, так как им заражены 80% населения земли. Проявляется вирус, несмотря на угнетающую статистику, крайне редко. Чтобы произошла его активация необходимо сочетание ряда факторов, основным из которых является ослабленный иммунитет. Именно поэтому раньше проблема касалась преимущественно людей с ВИЧ-инфекцией.
Среди прочих причин способных повлиять на развитие лейкоэнфеалопатии можно выделить наиболее основные:
- Лимфогранулематоз;
- СПИД и ВИЧ-инфекция;
- Заболевания крови по типу лейкоза;
- Онкологические патологии;
- Гипертония (высокое давление);
- Ревматоидный артрит;
- Туберкулез;
- Применение моноканальных антител;
- Саркоидоз;
- Использование медикаментов с иммуносуперессивным воздействием, которые назначаются после пересадки тканей или органов;
- Системная волчанка.
На сегодняшний день были классифицированы следующие формы лейкоэнцефалопатии:
- Мелкоочаговая лейкоэнцефалопатия. Для нее свойственны хронические патологии церебральных (мозговых сосудов). Они имеют прогрессирующее течение, поэтому со временем повреждается белое вещество. Мелкоочаговый тип лейкоэнцефалопатии вероятно сосудистого генеза, преимущественно проявляется у мужчин после 60 лет, которые страдают от гипертонии. Кроме них, в группу риска включены люди с наследственной предрасположенностью. В большинстве случаев очаговая лейкоэнцефалопатия сосудистого генеза оставляет определенные последствия, например, деменцию (слабоумие);
- Прогрессирующая сосудистая лейкоэнцефалопатия мультифокального (многоочагового) типа. Обычно она является следствием воздействия инфекции вирусной природы на нервную систему. Из-за такого явления повреждается белое мозговое вещество. Происходит этот процесс в основном на фоне развития ВИЧ-инфекции. Среди последствий прогрессирующей мультифокальной лейкоэнцефалопатии можно выделить скорый летальный исход;
- Перивентрикулярная лейкоэнцефалопатия. Она возникает из-за постоянной нехватки питательных веществ вследствие ишемии мозга. Такая форма патологии затрагивает мозжечок, мозговой ствол и подотделы, которые ответственны за движения человека. Проявляется она в основном у новорожденных из-за гипоксии, возникшей во время внутриутробного развития. Из наиболее опасных осложнений можно выделить церебральный паралич.
Проявления патологического процесса напрямую зависят от локализации очага поражения и его разновидности. Первоначально симптоматика не особо выражена. Больные ощущают общую слабость и ухудшение умственных способностей на фоне быстрой утомляемости, но часто списывают возникшие признаки на усталость.
Психоневрологические проявления возникают у каждого по-разному. В одних случаях процесс занимает 2-3 дня, а в других 2-3 недели. Самостоятельно выявить наличие лейкоэнцефалопатии можно, ориентируясь на наиболее основные ее признаки:
- Возникновение эпилептических припадков;
- Учащение приступов головной боли;
- Сбои в координации движений;
- Развитие речевых дефектов;
- Снижение двигательных способностей;
- Ухудшение зрения;
- Снижение чувствительности;
- Угнетение сознания;
- Часты всплески эмоций;
- Снижение умственной активности;
- Проблемы при глотании из-за сбоев в глотательном рефлексе.
Бывали ситуации, когда специалисты диагностировали очаги поражения лишь в спинном мозге. В таком случае у больных проявлялись исключительно спинальные признаки, связанные с расстройством опорно-двигательного аппарата. Когнитивные нарушения преимущественно отсутствовали.