Демиелинизирующее заболевание ЦНС
Почему появляется
Демиелинизирующий процесс может начаться по многим причинам, предугадать заранее развитие патологии невозможно. Медики недавно научились определять это заболевание и лечить его. Эффективность терапии во многом зависит от причины, вызвавшей болезнь.
Предположительные причины развития:
- Нейроинфекция, способная воздействовать разрушающим образом на миелин, что становится причиной возникновения самого недуга.
- Сбой в иммунной системе. Белки миелина могут восприниматься организмом как чужеродные, что провоцирует иммунную систему к их уничтожению. Данная причина очень опасна, так как провоцирует агрессию собственного тела человека против самого себя. Запустить такой механизм может инфекционная патология или некоторые заболевания, такие как рассеянный склероз, болезни ревматического характера, синдром Гийена-Барре и другие недуги хронического течения. Иногда у человека может наблюдаться врожденная аномалия иммунной системы, которая тоже проявляет себя таким образом.
- Отравление организма веществами химического происхождения, психотропного, алкогольного, наркотического характера. Кроме того, отравление может произойти при длительном нахождении человека в лакокрасочном цехе или других подобных местах. Нередко болезнь провоцируется интоксикацией продуктами жизнедеятельности самого организма, свободными радикалами или перекисями.
- Нарушение обменных процессов в теле. Такая ситуация ведет к недостаточному питанию миелина, что приводит к гибели клеток этой структуры. Обычно это может возникнуть на фоне сахарного диабета или патологий щитовидной железы.
- Осложнения процессов опухолевого характера тоже способны спровоцировать развитие данного недуга.
- Острая нехватка в организме витамина В12.
Научно доказано, что демиелинизирующие заболевания нервной системы чаще возникают у людей, живущих на определенных территориях, то есть географическое положение играет важную роль.
Замечена связь между возникновением этой патологии и различными провоцирующими факторами.
Вирусная атака на организм (краснуха, герпес, корь и другие болезни такого происхождения) негативно влияет на данную область тела человека. Злоупотребление вредной пищей, плохая экологическая обстановка, постоянные стрессы способны привести к развитию этого недуга.
Медики утверждают, что демиелинизирующее заболевание может быть наследственным. Некоторые заболевания появляются в силу генетической предрасположенности к ним.
Иногда этот недуг становится следствием вакцинации, когда организм таким образом реагирует на введение определенной вакцины.
Полиневропатия, поражающая ПНС
Полиневропатия – это группа демиелинизирующих заболеваний периферических нервов, поражающих представителей обоих полов. В возникновении болезни участвуют влияния эндогенных и экзогенных факторов:
- воспаление;
- нарушение обмена веществ;
- токсические, иммунопатогенные эффекты;
- дефицит витаминов, питательных веществ;
- дегенеративные, паранеопластические факторы и др.
Причины следующие:
- наследственные: моторная и сенсорная невропатия;
- метаболические: сахарный диабет, уремия, печеночные расстройства, порфирия, гипотиреоз;
- дефицит питания: недостаток витаминов B12, B1, алкоголь, недоедание, мальабсорбция;
- токсичные: алкоголь, наркотики, органические промышленные вещества (бензол, толуол, акриламид, дисульфид углерода), металлы (ртуть, свинец);
- воспалительно-аутоиммунные: синдром Гийена-Барре, острые и хронические воспалительные демиелинизирующие невропатии, болезнь Лайма;
- аутоиммунные заболевания: узелковый полиартериит, ревматоидный артрит, системная красная волчанка, саркоидоз;
- паранеопластические: рак, лимфопролиферативные расстройства, миелома, гаммапатия.
Затрагиваются, в основном, длинные нервы, клинические проявления преобладают в дистальных отделах конечностей (на противоположной стороне поражения). Признаки могут быть симметричными и асимметричными. Нередко преобладают симптомы чувствительные, двигательные, вегетативные в отношении 3-х основных типов нервных волокон.
Симптомы
Первые симптомы включают жжение, покалывание, чувство стянутости, холода, боль, снижение чувствительности. Эти признаки обычно начинаются на стопах ног, откуда распространяются на лодыжки. Позже, когда поражения вырастают в объемах, проявления достигают области берцовой кости, появляются на пальцах рук.
Среди двигательных проявлений наиболее частые – судороги, тремор мышц (подергивание), слабость мышц, атрофия, повышенная усталость, неуверенная походка.
Расстройство вегетативных нервов вызывает нарушение потливости, кровообращения, сердечного ритма. Происходит снижение рефлексов, нарушение обоняния, поражение глубокой чувствительности и т. д.
Диагностика
Полиневропатия может развиваться остро и хронически. Демиелинизирующее заболевание требует полного профессионального обследования. Необходимо исследовать кровь, мочу (исключить причины диабета, расстройства печени, почек и т.д.). Проводится рентген грудной клетки, ЭМГ, исследование цереброспинальной жидкости (люмбальная пункция), обследование членов семьи, нервная и мышечная биопсия.
Лечение
Лечить полинейропатию можно после определения ее причины. Основа терапии – именно устранение причинного фактора. Значительная часть лечебного процесса – поддерживающая, направленная на регенерацию периферических нервов, но не затрагивающая основные причины, не излечивающая демиелинизирующую болезнь. Неприятные проблемы устраняются антидепрессантами, седативными средствами. Для уменьшения нервного раздражения используется Карбамазепин или Фенитоин.
Методы терапии
Эффективность лечения демиелинизирующих заболеваний зависит от причин их возникновения, локализации и размера повреждения, степени запущенности. Чем раньше начато лечение, тем реальнее достичь позитивной динамики. Чаще всего терапия направлена на замедление разрушения миелинового слоя и ослабление симптомов.
Традиционное лечение
Медикаментозная терапия позволяет пойти несколькими путями. Введение интерферонов внутривенно или подкожно позволяет снизить риск резкого развития патологий. Острые формы лечат введением иммуноглобулинов. Они воздействуют на рецепторы, замедляя выработку антител к своему миелину.
Устранить враждебно настроенные против миелина антитела можно фильтрацией ликвора. Для этого проводят 8 последовательных процедур, во время каждой из которых через фильтры прогоняют ликвор. Для этого применяют еще и плазмаферез – удаление антител, циркулирующих в сосудистом русле, предотвращая их попадание в головной мозг.
При симптоматическом лечении – назначают препараты таких групп, как ноотропы, нейропротекторы, антиоксиданты, гормоны и миорелаксанты. Ноотропы и нейропротекторы защищают нервную систему от воздействия болезни. Их принимают долго, они не опасны для организма, даже наоборот:
- стимулируют мыслительную деятельность;
- оптимизируют главные психические процессы;
- предотвращают гибель нейронов и сопутствующих клеток от кислородного голодания;
- улучшают венозную циркуляцию и своевременный отток крови от мозга;
- уменьшают чувствительность мозга к токсическим веществам.
Лечение гормональными препаратами также способствует удалению из крови агрессивные веществ, разрушающих миелин на нейронах, путем подавления иммунной системы. Они же снимают воспаление. Если аутоиммунная реакция очень выражена, назначают цитостатики. Миорелаксанты назначают для снятия напряжения в мышцах, в которые не доходят сигналы от нейронов.
Интересно!
Еще один способ лечения демиелинизационных расстройств – «Протокол доктора Коимбра». Он заключается в приеме высоких доз гормона D3. Высокие, индивидуально подобранные и постоянно корректируемые врачом дозы вещества останавливают разрушение миелина. Препарат необходимо принимать одновременно с витамином B2, магнием, Омега-3, холином и большим объемом жидкости (до 3 литров в день). Метод применяют только при аутоиммунном ответе. Особенно хорошо проявил себя при лечении рассеянного склероза.
Народная медицина
Лечение с использованием народных, нетрадиционных средств может быть только вспомогательным. Такие болезни невозможно преодолеть лекарственными травами, но поднять иммунитет помогут:
- смесь лука и меда 1:1;
- сок черной смородины;
- чесночное масло;
Сами по себе они не способны серьезно повлиять на течение патологии, но в комплексе с медикаментами, помогают повысить эффективность лечения. При этом любые применяемые рецепты должны обсуждаться с лечащим врачом.
Рассеянный склероз
Sclerosis multiplex cerebrospinalis (множественный цереброспинальный склероз, рассеянный склероз) – это хроническое демиелинизирующее заболевание, при котором иммунная система человека атакует центральную нервную систему. В наших географических условиях является довольно распространенной болезнью. РС затрагивает около 60-100/100 000 (и даже больше) человек, особенно людей молодых и среднего возраста. Иногда может развивается контрастно – у ребенка (МРТ показывает проявления незавершенной миелинизации) или, наоборот, в пожилом возрасте. Заболевание чаще проявляется в 20-40-летнем возрасте, затрагивает больше женщин (соотношение женщин и мужчин составляет 2:1). Точная причина демиелинизирующей болезни пока неуточненная, но в настоящее время РС считается хроническим воспалительным аутоиммунным расстройством, имеющим происхождение в нарушении клеточного иммунитета. Развитие демиелинизирующего заболевания находится под влиянием нескольких факторов – генетических, окружающей среды.
Симптомы
Рассеянный склероз непредсказуем, он проявляется индивидуально у каждого человека. При более легкой форме признаки в течение некоторого времени могут исчезнуть. В других случаях демиелинизирующая болезнь атакует быстро, оставляет постоянные последствия. Преобладающие клинические признаки зависят от местоположения очагов демиелинизации головного мозга. В начале болезни проявляется следующая клиническая картина:
- Оптический ретробульбарный неврит – одностороннее расстройство зрения, которое обычно быстро и полностью корректируется. Иногда остается центральный скотом (место на сетчатке, физиологически не реагирующее на падающий свет, также известное как слепое пятно).
- Чувствительные симптомы – в основном параэстезия (неприятное ощущение покалывания, зуда, жжения кожи без длительных эффектов) в верхних и нижних конечностях, в основном, асимметричная. Слабость или онемение одной или нескольких конечностей – первый признак этого заболевания примерно у половины пациентов. У более молодых пациентов вторичным признаком может быть невралгия тройничного нерва.
- Вестибулярный синдром (нарушение баланса вестибулярного аппарата) – в основном центральный, иногда с сильным головокружением. Нистагм (колебательное движение глазных луковиц) распространен даже без субъективных вестибулярных симптомов. Частые симптомы – это диплопия (двойное зрение) и интернуклеарная офтальмоплегия (поражение нервов шейного отдела – затылочных). Иногда РС может начаться картиной острого диссеминированного энцефалита (острого воспаления головного мозга).
- Спастические двигательные симптомы – в начале заболевания отсутствует выраженный паралич или спастичность (повышенное напряжение мышечных волокон с более или менее частым мышечным подергиванием). Симптомы сопровождаются повышенной усталостью, неопределенностью в ходьбе, слабостью, неуклюжестью. В ходе обследования обнаруживается гиперрефлексия (повышенные рефлексы) со спазматическими пирамидальными явлениями, часто – приглушение абдоминальных рефлексов.
- Расстройства мозжечка – распространенный мозговой симптом, варьирующийся по интенсивности, от легкой атаксии (нарушение координации движения) одной конечности до тяжелой атаксии ходьбы, нарушений равновесия, которые также могут быть связаны с атаксией позвоночника (нарушение равновесия ухудшается в темноте и при закрытых глазах).
- Нарушения сфинктеров, особенно мочеиспускательного, частые позывы к мочеиспусканию, которые должны быть немедленно выполнены (мочевой пузырь имеет низкую емкость, часто сокращается, когда накапливается содержимое). Позднее добавляется удержание или недержание мочи. Могут также возникнуть сексуальные расстройства (импотенция).
- Психические симптомы – аффективность, депрессивные синдромы, эйфория. Интеллект не повреждается. Распространена усталость.
Другие проявления очень разнообразны. Существуют разные варианты опасной злокачественной формы, при которой в течение нескольких лет пациент прикован в постели. Может наступить смерть. При доброкачественных формах в течение многих лет больной подвижен, имеет лишь незначительные симптомы. Тем не менее, в большинстве случаев в течение нескольких лет прогрессивно снижается динамика, в ней могут преобладать спастические и мозжечковые симптомы с тяжелой атаксией, преднамеренным тремором, комбинированными спастическо-атаксичными проявлениями.
Как лечить
Терапию осуществляет врач-невролог, причем только в условиях стационара. Лечение направлено на улучшение проводниковых функций мозга, которые препятствуют развитию дегенеративных изменений в этом органе. Если заболевание имеет длительное течение, то вылечить его гораздо сложнее, чем при начальной стадии развития.
Лекарства:
- Бета-интерфероны. Снижают вероятность дальнейшего прогрессирования заболевания, уменьшают риск развития изменений патологического характера в данной области организма, а также препятствуют появлению осложнений.
- Средства противовоспалительного действия. Если недуг вызван инфекцией, то такие препараты необходимы для снижения воспалительного процесса, что одновременно прекращает негативное воздействие на нервные волокна. Совместно с этими медикаментами больному назначается антибактериальная терапия.
- Миорелаксанты. Такие лекарства нужны для расслабления мышц, чтобы восстановить двигательную функцию больного.
- Ноотропные средства, которые восстанавливают проводимость нервных волокон. Вместе с этими лекарствами необходим прием нейропротекторов и комплекса аминокислот.
Иногда больному назначается ликвосорбция — процедура, очищающая спинномозговую жидкость, что способствует снижению разрушающего воздействия на миелин.
Заболевания, вызывающие демиелинизирующий процесс в головном мозге, плохо поддаются лечению. Врачи способны снизить активность таких патологий. Больному требуется очень длительная терапия, порой пожизненная, поэтому нередко таких пациентов ждет инвалидность.
Последствиями данной болезни могут быть любые нарушения здоровья и отклонения от нормы. Человек часто не способен самостоятельно себя обслуживать, принимать препараты и совершать другие действия. Если терапия этого заболевания начата вовремя, на ранней стадии, то можно ожидать ощутимого эффекта от лечения.
Диагностика
Наиболее информативным методом диагностики демиелинизирующих заболеваний считают МРТ спинного и головного мозга, исследование ликвора больного на наличие олигоклональных иммуноглобулинов. Для диагностики демиелинизирующих заболеваний проводят исследование методом вызванных потенциалов. С помощью оценки слухового, зрительного и соматосенсорного показателей устанавливается степень нарушения функции нервной ткани — передача импульсов в стволе мозга, спинном мозге, в органе зрения.
Диагностику оптиконевромиелита проводят с помощью МРТ, лабораторных исследований и консультации нейроофтальмолога.
Диагностика острого диссеминированного энцефаломиелита проводится с помощью исследования спинномозговой жидкости, в которой у заболевшего выявляется плеоцитоз, высокая концентрация базового миелинового протеина. МРТ показывает обширные очаги повреждения в головном и спинном мозге.
Метод вызванных потенциалов позволяет определить степень нарушения нервной проводимости. При этом оцениваются кожные, зрительные и слуховые потенциалы.
Электронейромиография – метод, аналогичный ЭКГ, позволяет определить очаги разрушения миелина, увидеть их границы и оценить степень поражения нервов.
Иммунологические методы определяют наличие антител в ликворе и вирусных антигенов.
Кроме перечисленных методов могут быть применены и другие, например, позволяющие установить наличие интоксикации.
Демиелинизирующий процесс головного мозга требует проведения тщательного диагноза:
- МРТ – магнитная томограмма показывает гиперсигнальные очаги в белом веществе головного и спинного мозга на изображениях Т2 и гипосигнальные очаги – на Т1 (количество коррелирует с тяжестью заболевания);
- исследование цереброспинальной жидкости – интратекальный синтез IgG, наличие по меньшей мере 2 олигоклональных полос в щелочной части спектра, не присутствующей в сыворотке, плейоцитоз мононуклеарных клеток (до 100/3), распространенность лимфоцитов;
- исследование вызванных потенциалов (визуальных и соматосенсорных) – увеличение латентности волн;
- офтальмологическое обследование (в случае ретробульбарного неврита) – в острой стадии присутствует отек папилы, позднее – его временное замирание (проявление атрофии);
- гистология – указывает на присутствие воспалительных изменений в голове, дистрофические процессы, дегенерацию нейронов (глиоз).
Почему возникает демиелинизация
Процесс демиелинизации имеет такой же механизм возникновения, как и другие аутоиммунные заболевания. Под воздействием фактора извне (например, стресса) начинают образовываться антитела, которые оказывают разрушающее действие по отношению к нервной ткани. На месте реакции антитело-антиген (в данном случае, это белое вещество головного или спинного мозга) начинается воспаление, приводящее к истончению, а затем и полному разрушению миелиновой оболочки, вследствие чего нарушается передача нервных импульсов. Данный тип реакции наблюдается при истинном аутоиммунном процессе.
При инфекционном процессе комплекс АТ+АГ образуется за счет схожести белкового компонента микроорганизма и человека, за счет чего происходит разрушение не только бактерий, но и собственных клеток организма.
Если аутоиммунный процесс обнаружен вовремя, и было назначено соответствующее лечение, то процесс демиелинизации можно замедлить и предотвратить неврологический дефицит за счет неполного расщепления миелинового волокна.
Как может проявляться
Симптомы определяются нарушениями в определенных областях головного мозга, поэтому их характер зависит от места локализации болезни. Каждый отдел головного мозга отвечает за определенную функцию организма, с чем и связаны признаки этого недуга.
Симптоматика:
- парез, паралич и расстройство сухожильных рефлексов являются следствием поражения двигательных систем организма;
- невозможность глотания или значительные нарушения глотательного рефлекса, расстройство речевой функции, а также отсутствие движения глазных яблок означают, что заболевание локализуется в стволе головного мозга;
- парезы и параличи спастического характера, невозможность ориентирования в пространстве, расстройство синхронности движений являются следствием поражения мозжечка;
- нарушение памяти, концентрации внимания или мышления человека, а также кардинальные изменения характера и поведения;
- симптомы, связанные с различными нарушениями чувствительности кожного покрова;
- сбои в функционировании органов малого таза, мочевого пузыря (недержание мочи или задержка мочеиспускания), нарушение потенции, запор;
- расстройство зрения, при этом больной может ослепнуть частично или полностью, а также определять неправильно цвета.
Среди всех заболеваний, которые способны вызвать такие серьезные патологические процессы в головном мозге, наиболее часто встречается рассеянный склероз. Этот недуг поражает центральную нервную систему, несколько ее отделов сразу, поэтому симптоматика может быть разнообразной.
Следует отметить, что лица мужского пола реже сталкиваются с таким недугом. Но заболевание у мужчин прогрессирует гораздо быстрее, чем у женщин. Обычно данная патология начинает свое развитие, когда люди еще молоды, примерно в 25–30 лет.
Очаги демиелинизации головного мозга можно обнаружить при диагностике, они говорят о поражении нервной системы. Если таких очагов много, то симптоматика может быть очень тяжелой. Например, такой больной не понимает своего местонахождения, его мучают галлюцинации, уровень интеллекта существенно снижается.
Главные причины демиелинизирующего заболевания
Любое демиелинизирующее заболевание ЦНС может проявиться по различным причинам. Самые известные среди них:
- Сбои в работе обмена веществ. Это характерно для таких болезней, как сахарный диабет, заболевания щитовидной железы.
- Паранеопластические процессы, которые являются первым проявлением злокачественной опухоли.
- Интоксикация химическими компонентами: наркотическими, психотропными, алкогольными, лакокрасочными и другими.
- Реакция иммунитета на белки, находящиеся в составе миелина.
Многочисленные исследования последних лет подтверждают, что демиелинизирующие заболевания головного мозга могут развиваться вследствие негативного влияния окружающей среды, плохой наследственности, неправильного питания, затяжных стрессов или бактериального заражения. Важную роль в распространении патологии играют инфекционные заболевания: герпес, корь, краснуха, вирус Эпштейн-Барра.
Далеко не всегда удается выяснить причину появления подобного процесса. Тем не менее, в современной медицине принято выделять несколько основных факторов риска. Например, довольно часто подобный недуг развивается на фоне наследственных заболеваний, включая аминоацидурии, лейкодистрофии, болезнь Александера и т.д.
Демиелизиация может иметь приобретенный характер. В некоторых случаях повреждение миелиновых оболочек возникает на фоне инфекционных воспалительных заболеваний, реже — после введения вакцин. Такие заболевания, как диффузный и рассеянный склероз, острый поперечный миелит также могут вызывать демиелинизацию нервных волокон.
Среди основных причин, в результате которых в организме начинает развиваться демиелинизация головного мозга принято относить:
- Реакция иммунной системы человека на белок, из которого состоит миелин. В результате необратимых процессов, которые происходят в организме, такой белок начинает восприниматься иммунной системой, как чужеродный. Клетки начинают его атаковать и постепенно разрушать. Данная причина является самой опасной. Запустить этот механизм способны попадание в организм инфекции или особенности иммунитета человека, которые имеют наследственный характер. К ним относят рассеянный склероз, рассеянный энцефаломиелит и т. д.
- Демиелинизирующий процесс может начаться в ответ на наличие нейроинфекции, которая направленно поражает миелин.
- Нарушение обменных процессов в организме. В результате этого миелин начинает страдать от дефицита необходимых ему веществ и постепенно разрушаться. Такое возможно у пациентов, которые имеют в анамнезе сахарный диабет и проблемы связанные с работой щитовидной железы.
- Действие на организм токсинов и химических веществ, среди которых: алкоголь, психотропные препараты, ацетон, продукты жизнедеятельности организма.
- Паранеопластические процессы, возникающие, как осложнение онкологических заболеваний.
В результате проведенных научных исследований, удалось установить, что особую роль в поражении миелина (оболочки нервных волокон), имеют наследственность и неблагоприятные условия окружающей среды. Также есть сведения о связи между вероятностью появления данного заболевания с географическим положением человека, где отмечены очаги демиелинизации.
Различают два типа демиелинизации головного мозга:
- Миелинокластия – характеризуется наследственной предрасположенностью к быстрому разрушению оболочки вещества миелина.
- Миелинопатия – процесс разрушения миелиновой оболочки, имеющий другие причины.
Лечение
Демиелинизирующее заболевание необходимо лечить только комплексно, что позволит улучшить состояние больного и остановить развитие тяжелого заболевания. Врач назначает определенные медикаментозные препараты, физиотерапевтические процедуры, дает общие рекомендации относительно образа жизни.
Что касается медикаментозной терапии, как правило, назначаются препараты следующего спектра действия:
- миорелаксанты;
- антибиотики;
- нестероидные противовоспалительные;
- ноотропные;
- обезболивающие;
- седативные;
- транквилизаторы;
- кортикостероиды;
- иммуномодуляторы.
Очень важно понимать, что при таком заболевании любые препараты можно принимать строго по назначению врача: только квалифицированный специалист может определять схему приема, длительность и дозировку. В противном случае не только не удастся достичь нужного терапевтического эффекта, но и повышается риск развития серьезных осложнений
Не исключается даже летальный исход.
Обязательно в программу лечения будут включаться физиотерапевтические процедуры, такие как:
- рефлексотерапия;
- иглоукалывание серебряными иглами;
- лечебный массаж;
- грязелечение;
- курс ЛФК;
- мануальная терапия.
Также врач дает рекомендации общего характера:
- если у больного присутствуют нарушения памяти, когнитивных способностей, есть признаки нарушения со стороны психиатрии, то обязательно нужен круглосуточный уход – таких пациентов нельзя оставлять наедине с собой;
- при выраженных психиатрических отклонениях рекомендуется лечение в специализированном медицинском учреждении;
- в дневном режиме обязательно должны быть умеренные физические нагрузки, прогулки на свежем воздухе;
- исключить стрессы, нервное напряжение.
В отдельных случаях врач может давать рекомендации по питанию: конкретный диетический стол, если такая необходимость возникнет, назначается в индивидуальном порядке.
К сожалению, полностью устранить демиелинизирующее заболевание невозможно. При условии своевременно начатых терапевтических мероприятий, можно только замедлить развитие патологического процесса, тем самым улучшить качество жизни пациента.
Прогноз сложно назвать благоприятным, так как очаги поражения будут увеличиваться, что приводит к усугублению состояния больного. Кроме этого, следует отметить, что патологический процесс при отсутствии лечения переходит в хроническую форму, которая приводит к развитию других заболеваний. На фоне этого существенно повышается риск летального исхода.
Современные методы диагностики
При наличии малейших подозрений на подобное заболевания стоит обратиться к врачу. Естественно, существует множество методов диагностики, но своего рода «золотым стандартом» является магниторезонансная томография головы. Результаты МРТ помогают врачу определить локализацию процесса демиелинизации, а также стадию развития болезни, особенности ее течения и скорость прогрессирования.
В дальнейшем потребуются дополнительные исследования, в частности, анализы крови и спинномозговой жидкости и т.д
Эти тесты дают возможность выяснить причину развития заболевания, что крайне важно для составления эффективной схемы терапии
Лечение
Для подавления аутоиммунной активности применяются цитостатические препараты, для снижения интенсивности воспаления – кортикостероиды. Также эффективно введение иммуноглобулина. Ведутся исследования препаратов, предотвращающих разрушение миелина.
Для удаления патологических комплексов антиген-антитело используются методы плазмафереза и иммунофильтрации ликвора.
Для поддержания когнитивных функций назначают ноотропные препараты (пирацетам), нейропротекторы, аминокислоты (глицин), успокоительные препараты.
Пациентам рекомендуется соблюдение режима дня, умеренная физическая активность на свежем воздухе, санаторно-курортное лечение.
Демиелинизирующие заболевания бывают двух типов: разрушение оболочки нейронов из-за генетического дефекта биохимического строения миелина и разрушение оболочки нейронов из-за воздействия внешних и внутренних факторов, реакция иммунной системы организма на белки, которые входят в состав оболочки нейронов.
Течение демиелинизирующего заболевания может быть острым монофазным, прогрессирующим, ремиттирующим. Тип заболевания при разрушении оболочек нервных клеток ЦНС (центральной нервной системы) бывает монофокальным и диффузным. При монофокальном заболевании обнаруживается один очаг поражения, при диффузном типе заболевания наблюдаются множественные очаги поражения нервных тканей.
Лечение демиелинизирующих заболеваний головного мозга проводится в неврологическом отделении Юсуповской больницы, в условиях стационара. Невролог назначает лечение в зависимости от типа заболевания и тяжести состояния больного. Лечение проводится с применением препаратов, воздействующих на активность иммунной системы больного.
Пациентам, находящимся в тяжелом состоянии, проводят ликворосорбцию – процедуру, снижающую интенсивность разрушения оболочки нейронов. Для лечения демиелинизирующих заболеваний мозга используют гормональную терапию, лекарственные средства для улучшения мозгового кровообращения, цитостатики, ноотропы, миорелаксанты, нейропротекторы и другие препараты. В случае диагностики демиелинизирующего заболевания лечение может быть специфическим или симптоматическим.
Терапия сосредоточена на влиянии на иммунореактивный процесс. К сожалению, причина рассеянного склероза не может быть устранена. Поэтому лечение направлено на улучшение здоровья пациента, смягчение его состояния. Используемые методы можно разделить на 3 группы:
Кортикоиды – доминирующие средства в период обострения. Они вводятся в основном в период приступа, преимущественно, внутривенно в инфузиях. Применяется Метилпреднизолон. Если терапевтический эффект недостаточен, можно однократно использовать Циклофосфамид.
В период профилактики рецидивов используются поддерживающие дозы Преднизона или других иммунодепрессантов (Азатиоприн, Циклофосфамид) для замедления дальнейшей атаки и стабилизации процесса. Этот вид лечения в основном используется на ранних стадиях у приступообразной формы. Долгосрочное применение кортикостероидов чревато рядом возможных побочных эффектов, поэтому они всегда вводятся в разовой суточной дозе через день (чередующийся метод).
Симптоматическое лечение руководствуется клиническими проявлениями. При спастичности применяются миорелаксанты (Баклофен, Тизанидин, Тетразепам). Церебральные симптомы улучшает Физостигмин, тремор – Клоназепам, иногда в сочетании с Тримепранолом. Парестезию может облегчить Карбамазепин, Амитриптилин или гидантоины. Мелипрамин или Дитропан можно использовать против нарушения мочеиспускания. Частью лечения является хорошо подобранная реабилитация
Регулярное целенаправленное лечение важно при наличии определенных провокационных факторов и улучшения прогноза.